Clin Invest Med 1996; 19 (3): 184-194
(Original manuscript submitted Aug. 18, 1995; received in revised form Jan. 1, 1996; accepted Jan. 29, 1996)
Copyright 1996, Canadian Medical Association
Design: Case-control study.
Setting: Clinical investigation unit of the Toronto Hospital, a tertiary referral hospital.
Patients: Eight male, alcoholic patients with pre-ascitic cirrhosis and 10 age- and sex-matched controls.
Interventions: Patients and controls were given a diet containing 20 mmol of sodium per day for 7 days, then a diet containing 200 mmol of sodium per day for the subsequent 7 days. On the seventh day of each diet, systemic hemodynamics, forearm circulation and effective arterial blood volume were assessed. A cold pressor test was performed after both diets to assess the response of the forearm circulation to reflex sympathetic stimulation.
Outcome measures: Heart rate, mean arterial pressure, forearm blood flow, forearm vascular resistance, central venous pressure, atrial natriuretic factor concentrations and neurohumoral pressor levels (plasma renin activity, aldosterone and plasma norepinephrine levels).
Results: No forearm vasodilatation was evident in the patients with pre-ascitic cirrhosis; their forearm blood flow and forearm vascular resistance were similar to those of the controls. Sodium loading did not influence baseline forearm blood flow. Cold pressor stimulus resulted in a significant decrease in forearm blood flow and a significant increase in forearm vascular resistance, mean arterial pressure, heart rate and plasma norepinephrine levels in both groups after the low-sodium diet. High sodium intake resulted in significantly greater reduction in forearm blood flow (-19%, standard error of the mean [SEM] 3% v. -8%, SEM 3%; p < 0.05) and significantly greater increase in forearm vascular resistance (+46%, SEM 7% v. +25%, SEM 8%; p < 0.05) in the patients with cirrhosis than in the controls.
Conclusions: Well-compensated pre-ascitic cirrhotic patients do not have forearm vasodilatation. Sodium loading does not increase baseline forearm blood flow in these patients, but it does lead to a heightened response to reflex sympathetic stimulation. Sodium loading, with the associated sympathetic hyper-responsiveness, may therefore contribute to further sodium retention in these patients.
Conception : Étude de cas-témoin.
Contexte : Unité de recherche clinique de l'Hôpital de Toronto.
Sujets : Huit sujets alcooliques avec cirrhose pré-ascitique et huit témoins appariés pour l'âge et le sexe.
Interventions : Les patients et les témoins reçurent une diète avec 20 mmol de sodium par jour pendant 7 jours, suivie d'une diète avec 200 mmol de sodium par jour pendant 7 jours. Au septième jour de chaque diète, l'hémodynamique systémique, le système vasculaire de l'avant-bras et le volume artériel efficace ont été évalués. Pour évaluer la réponse à une stimulation réflexe sympathique, une épreuve au froid a été pratiquée après chaque diète.
Mesures des résultats : Fréquence cardiaque, tension artérielle moyenne, débit sanguin et résistance vasculaire de l'avant-bras, tension veineuse centrale, concentration du facteur auriculaire natriurétique, niveaux plasmatiques de l'activité de la rénine, de l'aldostérone et de la norépinéphrine.
Résultats : Aucune vaso-dilatation n'était apparente chez les sujets avec cirrhose, et leur débit sanguin ainsi que la résistance vasculaire au niveau de l'avant-bras étaient semblables à ceux des témoins. Une charge en sodium n'a pas influencé le débit sanguin de base au niveau de l'avant-bras. L'épreuve au froid entraîna une diminution significative du débit sanguin de l'avant-bras de même qu'une augmentation significative de la résistance vasculaire de l'avant-bras, de la tension artérielle moyenne, de la fréquence cardiaque et des niveaux plasmatiques de noradrénaline dans les deux groupes après la diète faible en sodium. Chez les sujets avec cirrhose, la diète riche en sodium résulta en une réduction significativement plus grande du débit sanguin de l'avant-bras (-19 %, écart type de la moyenne [ETM] 3 % c. -8 %, ETM 3 %; p < 0,05) et une augmentation significativement plus grande de la résistance vasculaire de l'avant-bras (+46 %, ETM 7 % c. +25 %, ETM 8 %; p < 0,05) que chez les sujets témoins.
Conclusions : Les sujets avec une cirrhose pré-ascitique bien compensée n'ont pas de vaso-dilatation au niveau de l'avant-bras. L'augmentation de la charge en sodium n'accroît pas le débit sanguin de base à l'avant-bras chez ces sujets, mais elle s'accompagne d'une réponse accrue à une stimulation réflexe sympathique. La charge en sel de même que l'hyperréactivité sympathique associée peuvent donc contribuer à accroître la rétention sodée chez ces sujets.
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