Epidemiologic studies on the pathogenesis of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)

Maureen I. Harris

National Diabetes Data Group, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, Maryland, USA


Résumé

La définition de critères diagnostiques par le US National Diabetes Data Group et par l'Organisation Mondiale de la Santé a stimulé l'intérêt de l'épidémiologie et de la pathogénèse du diabète non-insulino-dépendant. Ces études ont établi que la plupart des patients porteurs de cette maladie ne sont pas diagnostiqués, que le début de la maladie survient au moins 7 ans avant son diagnostic, et qu'une morbidité significative ainsi qu'une mortalité précoce survient chez les sujets qui n'ont pas été diagnostiqués. De nouvelles études montrent que les populations rurales ou vivant de façon traditionnelle présentent une augmentation marquée d'incidence de diabète non-insulino-dépendant lorsqu'ils déménagent en ville avec une prévalence qui augmente de 5 à 10 fois. Des études épidémiologiques ont documenté que les facteurs de risques majeurs incluent l'augmentation de l'âge, une obésité plus marquée, la durée de l'obésité, une distribution défavorable des graisses corporelles, l'inactivité physique, et l'hyperinsulinémie. Tous ces facteurs interagissent avec des facteurs génétiques pour produire cette maladie. Des études ont démontré que les gènes reliés au diabète, quoiqu'ils soient encore indéterminés, sont nécessaires à son expression. L'hyperinsulinémie existe chez les enfants dans les populations à risque. En présence d'obésité, en partie de la partie supérieure du corps, et d'inactivité physique, une résistance à l'insuline se développe, accompagnée par une sécrétion anormale d'insuline et par une tolérance anormale au glucose. La pression des facteurs de risque pour le diabète non-insulino-dépendant continue le processus de résistance à l'insuline/hyperinsulinémie/hyperglycémie, jusqu'à ce que la toxicité de glucose pour les cellules beta empêche la sécrétion d'une quantité suffisante d'insuline, et résulte en une hyperglycémie de jeûne décompensée.
Clin Invest Med 1995; 18 (4) : 231-239

Table des matières : MCE vol. 18, no. 4


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