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Volume 17, No 1- 2000

 

 

Agence de santé publique du Canada

Série de monographies sur les maladies liées au vieillissement :
VIII. Diabète sucré non insulinodépendant (DSNID)

Alberto Barceló

Le diabète sucré est une maladie métabolique chronique caractérisée par une hyperglycémie et des troubles du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Le diabète sucré est associé à une absence complète ou partielle de sécrétion et (ou) d'action de l'insuline 1 .

Nature, classification et critères diagnostiques

Les études épidémiologiques ont montré que le diabète sucré (DS) frappe presque toutes les populations et tous les groupes d'âge. On compte environ 60 millions de personnes souffrant du diabète dans le monde 2 et leur nombre augmente sans cesse 3 . Environ la moitié de l'ensemble des diabétiques sont des personnes âgées. Ce groupe comprend une faible proportion de patients recevant un traitement à l'insuline, un nombre important de personnes prenant des antidiabétiques oraux ou suivant un régime alimentaire approprié et un nombre inconnu d'aînés dont le diabète n'est pas diagnostiqué. Le diabète sucré non insulinodépendant (DSNID) est la forme de diabète la plus courante chez les aînés et représente 92 % des cas 4 . Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), le nombre de personnes atteintes de DSNID pourrait dépasser les 100 millions d'ici l'an 2000 1 .

La classification de l'OMS (tableau 1) est fondée sur des critères cliniques descriptifs, sur la distinction entre les différentes causes et évolutions naturelles et les divers traitements de la maladie. L'OMS a défini deux principaux types cliniques de diabète : le diabète sucré insulino-dépendant (DSID) [ou DS de type 1] et le diabète sucré non insulinodépendant (ou DS de type 2). Il est parfois difficile de faire la distinction entre ces deux types parce que le degré d'insulinodépendance est très variable. On pose le diagnostic de DSNID par exclusion, lorsque le patient diabétique n'a pas besoin de prendre d'insuline pour rester en vie. Le DSID est le type de diabète le plus courant chez les enfants et les jeunes adultes, alors que le DSNID se déclare plutôt chez des adultes âgés de plus de 40 ans. Cette dernière forme de diabète est la plus commune et représente environ 85 % de l'ensemble des cas de cette maladie.

Parmi les autres catégories cliniques de DS, l'abaissement de la tolérance au glucose (ATG) revêt une importance toute particulière. L'ATG est un état intermédiaire entre le diabète et une tolérance normale au glucose. Les personnes qui présentent un ATG courent plus de risques de souffrir du diabète et de ses complications que les personnes dont la tolérance au glucose est normale 1 .

Les critères diagnostiques et la classification des différents types de diabètes sucrés n'ont pas toujours été les mêmes. De nos jours, on se sert des critères diagnostiques du National Diabetes Data Group (NDDG) ou de l'OMS (tableau 2) dans la plupart des études réalisées dans le monde.


TABLEAU 1
Classification du diabète sucré et catégories
connexes d'intolérance au glucose

A. Groupes cliniques
Diabète sucré (DS)
Diabète sucré insulinodépendant (DSID)
Diabète sucré non insulinodépendant (DSNID)
a) avec obésité
b) sans obésité
Diabète sucré lié à la malnutrition
Autres types où le diabète est associé à certains états et syndromes :
1) affection pancréatique, 2) affection d'étiologie hormonale,
3) affection provoquée par un médicament ou une substance
chimique, 4) anomalies de l'insuline ou de ses récepteurs,
5) certains syndromes d'origine génétique, 6) divers
Abaissement de la tolérance au glucose
a) sans obésité
b) avec obésité
c) associations avec certains états et syndromes
Diabète sucré gravidique
B. Groupes à risque statistique (sujets ayant une tolérance normale au glucose
mais un risque de diabète notablement accru)
Anomalie préalable de la tolérance au glucose
Anomalie potentielle de la tolérance au glucose

Reproduit, avec la permission de l'OMS, de la référence no 5

TABLEAU 2
Chiffres de valeur diagnostique de l'épreuve de
tolérance au glucose par voie orale
 
Concentration en glucose, en mmol/L
(mg/dL)
Sang total
Plasma
Veineux
Capillaire
Veineux
Capillaire

Diabète sucré

Chiffre à jeun

2 heures après
charge glucoséea

 

ô6.7
(ô120)

ô10.0(ô180)

 

ô7.8
(ô120)

ô11.1(ô200)

 

ô7.8
(ô140)

ô11.1(ô200)

 

ô7.8
(ô140)

ô12.2(ô200)

Abaissement de la
tolérance au glucose

Chiffre à jeun

2 heures après
charge glucoséea

 

<6.7
(<120)

6.7–10.0
(120–180)

 

<6.7
(<120)

7.8–11.1
(140–200)

 

<7.8
(<140)

7.8–11.1
(140–200)

 

<7.8
(<140)

8.9–12.2
(160–220)

aPour le dépistage épidémiologique ou le dépistage de masse, les chiffres obtenus deux
heures après la prise de 75 g de glucose par voie orale peuvent être utilisés seuls ou
avec les chiffres à jeun. Le chiffre à jeun seul est considéré comme moins sûr car
l'observance stricte du jeûne ne peut jamais être absolument garantie, ce qui conduit
facilement à un faux diagnostic.
Reproduit, avec la permission de l'OMS, de la référence no 5


   

Diabète sucré non insulinodépendant

Les principaux troubles métaboliques liés au DSNID sont une réponse insulinique au glucose défectueuse et une sensibilité insulinique affaiblie 6,7 . Les patients qui présentent un DSNID n'ont pas besoin de prendre d'insuline pour prévenir la cétonurie, et d'ailleurs, ils ne sont pas sujets à la cétose. Leur insulinémie peut être normale, excessive ou insuffisante 8 . Cependant, on observe fréquemment une hyperinsulinémie et une insulinorésistance, même avant l'apparition d'un DSNID clinique 9,10 .

Les symptômes habituels du DSNID sont la perte de poids, une polydipsie, une polyurie et une polyphagie. Chez les personnes âgées, des symptômes courants sont souvent masqués par une maladie concomitante et (ou) l'effet de certains médicaments, ce qui peut retarder le diagnostic de diabète. Au début de la maladie, de nombreux patients présentent des symptômes très discrets, voire aucun symptôme, et le diabète peut donc passer inaperçu pendant un certain temps. Dans certains cas, le diabète est diagnostiqué ultérieurement, lorsque des symptômes ou des complications de la maladie apparaissent ou encore à l'occasion d'une mesure de routine de la glycémie.

On estime qu'il existe un cas de DSNID non diagnostiqué pour chaque cas reconnu sur le plan clinique 11 . Il est possible que les personnes présentant un DSNID doivent prendre de l'insuline pour corriger une hyperglycémie qui résiste au traitement par les médicaments oraux. Des infections ou d'autres maladies invalidantes graves peuvent précipiter l'apparition d'une cétose ou d'une acidose chez des patients présentant un DSNID 12 . Le concept du DSNID comme un processus pathologique unique a été mis en question à cause de la grande diversité des tableaux cliniques de la maladie et de ses caractéristiques épidémiologiques variées 7,13 .

Prévalence et incidence

La prévalence et l'incidence du DS peuvent varier énormément selon la méthode de mesure utilisée. L'épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale est généralement acceptée comme la méthode de référence pour l'évaluation de la prévalence du diabète. Les études fondées sur les cas de diabète diagnostiqués par les médecins (c.-à-d. les registres et les enquêtes par entrevue) ont été jugées inexactes. Des études de ce type peuvent mener à sous-estimer de 50 % la fréquence du diabète 14 . Elles revêtent toutefois de l'importance pour la planification en matière de santé publique et elles constituent les seules données disponibles dans certaines régions.

L'incidence et la prévalence du DS varient beaucoup d'un pays à l'autre et, dans une même région, d'un groupe ethnique à l'autre. On a associé un risque plus élevé de DS pour certaines populations, surtout de race non blanche, à des changements du mode de vie. On pense que la modernisation ou l'occidentalisation joue un rôle déterminant dans l'accroissement de la prévalence du DSNID dans de nombreuses populations 10,15 . Aux États-Unis, l'augmentation du nombre de cas de DS diagnostiqués a été attribuée à l'allongement de la survie des patients diabétiques et au vieillissement normal de la population. D'autres facteurs, comme le diagnostic de la maladie à un stade plus précoce, des modifications des critères diagnostiques et une surveillance accrue de la maladie ont également été invoqués pour expliquer ce phénomène 16 .

Prévalence
Le tableau 3 fait la synthèse des études de la prévalence du diabète sucré dans divers pays : on constate de grands écarts entre les différentes régions du monde. La prévalence du DSNID est élevée chez les Indiens Pima du sud de l'Arizona 31 , les autochtones de l'île de Nauru, dans le Pacifique 42 , ainsi que chez certains migrants et dans certains groupes minoritaires 26,33,38 . En Europe et dans les populations de race blanche du Canada et des États-Unis, la prévalence du DS est moins élevée, variant de 2 % à 7 % 25,32,35-38 . C'est en Alaska 34 et dans certains pays d'Afrique 17,22 que l'on a enregistré les taux les plus bas. D'autres études ont corroboré cette distribution géographique et ethnique de la maladie 20,25,45-51 .

Le tableau 4 fait état des études canadiennes portant sur la prévalence des cas de DS diagnostiqué. La prévalence la plus élevée au Canada (14,7 %) a été observée chez les autochtones du sud-ouest de l'Ontario par Evers et ses collaborateurs 26 . L'étude la plus récente portant sur la prévalence des cas de DS diagnostiqué a été réalisée en 1992 par Reeder et des collaborateurs, qui ont observé un taux de prévalence de 5 % chez les personnes âgées de 18 ans et plus 58 . On estime que 500 000 à 640 000 Canadiens souffraient du diabète en 1986 60 .


TABLEAU 3
Aperçu de la prévalence (en %) du diabète sucré (DS) à l'échelle mondiale
Région/Pays/
Groupe de population
Année de
l'étude
Type de
DS
Méthode
Groupe
d'âge
Prévalence (%)
ajustée selon l'âge
Hommes
Femmes
AFRIQUE
Mali17
Seychelles18
Tanzanie :Bantous19
Hindous20
Asiatiques21
Togo22
1984–1985
1989
—b
—b
1985–1986
—b
NIDDM
DM
NIDDM
NIDDM
DM
NIDDM
PS
PS
PS
PS
PS
PS
15+
25-64
20+
15+
15+
All
0.8a
3.4
1.3a
9.1
7.0
0.0
1.0a
4.6
1.8a
9.0
7.6
0.0
AMÉRIQUES
Argentine23
Brésil24
Canada
Population générale25
Ontario: Indens26
Race Blanche26
Atlantique: Indiens27
Terr. du Nord-Ouest: Inuit27
Colombie28
Cuba29
Puerto Rico30
États-Unis
Pima31
Population générale32
Race Blanche33
Race Noir33
Alaska: Autochtones34
Non-Autochtones34
_b
1986-1988

1991
1985
1985
1987
1987
1988-1989
1989
1984-1986

1975
1988-1989
1976-1980
1976-1980
1984-1986
1984-1996
PU-DM
DM

DM
DM
DM
DM
DM
DM
DM
DM

NIDDM
DM
NIDDM
NIDDM
DM
DM

PS
PS

DD
DD
DD
DD
DD
PS
DD
DD

PS
DD
PS
PS
DD
DD

20-74
30-69

15+
ALL
ALL
ALL
ALL
30+
ALL
ALL

ALL
18+
20-74
20-74
ALL
ALL
2.5a
7.4

4.0a
13.9
2.2
6.9
0.4
7.3a
1.0
4.5a

19.9
4.6
5.4
8.9
0.3a
1.5a
2.9 a
7.4

4.0 a
15.5
2.3
10.7
0.4
7.4 a
1.8
5.7 a

22.2
5.6
6.9
11.1
0.4 a
1.4 a
EUROPE
Italie : Région rurale35
Campanie36
Norvège37
Royaume-Uni
Foleshill: Asiatiques38
Europoïdes38
1981-1982
1986
1984

1986-1989
1986-1989
NIDDM
DM
DM

NIDDM
NIDDM
PS
DD
DD

DD
DD
18+
ALL
ALL

ALL
ALL
6.6
1.7
0.8 a

12.4
3.2
6.8
3.4
0.1 a

11.2
4.7
MOYEN-ORIENT
Tunisia: Région rurale39
Zones urbaines39
1980-1981
1976-1977
NIDDM
NIDDM
PS
PS
20+
20+
2.3
4.6
0.6
3.5

PACIFIQUE-OUEST
Australie : Aborigènes40
Kiribati:Région ruralel41
Zones urbaines41
Nauru42

1987
1981
1981
1982
DM
NIDDM
NIDDM
NIDDM
DD
PS
PS
PS
25+
20+
20+
20+
7.0
3.6
8.1
24.6 a
11.6
3.6
7.4
23.9 a
ASIE
Taiwan: Pu-Li43
Thaïlande44
1987
1982-1983
DM
DM
PS
PS
30+
20-79
12.7 a
2.9
12.7 a
4.3
Type de DS : DS = DS du type 1 et du type 2 Méthode : DP = Dépistage dans la population (épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale ou mesure
DSNID = DS non insulinodépendant de la glycémie à jeun)
DS-NDA = DS non diagnostiqué auparavant DD = Diabète diagnostiqué
a Taux brut
b Année de l'étude non mentionnée


TABLEAU 4
Études montrant la prévalence (en %) ajustée selon l'âge pour le diabète sucré diagnostiqué, au Canada
Étude Année de l'étude Population
étudiée
Lieu Groupe de
population
Groupe
d'âge
Prévalence
(%)
Canada Health Survey52 1981 22,023 Enquête nationale Générale All 1.6a
Tan et al.53 1980 122644 Île-du-Prince-Édouard Générale All 1.95a
Enquête sociale générale54 1985 19,668 Enquête nationale Générale 15+ 2.0a
Young et al.55 1983 14,000 Nord-ouest de l'Ontario, Manitoba, du nord Autochtones All 2.75a
Evers et al.26 1985 _b Sud-ouest de l'Ontario Race blanche All 2.2
Young et al.27 1987 240,629 National survey
Atlantique
Autochtones All 14.7
    Territoires du Nord-Ouest Autochtones All 8.7
Young et al.56 1980-1984 100,000 Manitoba Générale 25+ 0.8
Enquête sociale générale25 1991 20981 National survey Générale 15+ 5.6
Worral et al.57 1988 1,550 Terre-Neuve et Labrador Générale All 4.0
Reeder et al.58 1986-1990 26,293 Toutes les provinces sauf l'Ontario Générale 18+ 3.5a
Brassard et al.59 1989 8,840 Québec Cris de la baie James 20+ 5.05.2a
a Taux brut
b Taille de la population étudiée non publiée

   

Seulement un petit nombre d'études réalisées au Canada ont porté sur la prévalence du DS calculée à partir de l'épreuve d'hyperglycémie provoquée 61-65 . En 1993, Delisle et Ekoe ont publié une étude de la prévalence du DS et de l'ATG réalisée dans deux collectivités algonquines du Québec. Ils ont étudié la tolérance au glucose des personnes âgées de 15 ans et plus et ont trouvé des taux de prévalence bruts de 15 % pour le DS et de 6 % pour l'ATG 61 . En 1992, Worral et Moulton se sont penchés sur la glycémie à jeun d'un échantillon aléatoire de 1 767 habitants de Terre-Neuve âgés de 40 ans et plus. Ils ont relevé un taux de prévalence global de 13,15 % pour le DS et un taux de prévalence de 12,35 % pour les cas de diabète connu. Dans cette étude, seul un nouveau cas de diabète sur 16 cas connus a été repéré 64 . Kaufman et ses collaborateurs ont étudié la tolérance au glucose dans un groupe de 16 699 habitants du Manitoba qui s'étaient portés volontaires pour le test du diabète au cours d'une enquête sur la tuberculose dans une communauté rurale d'environ 50 000 habitants. Ils ont constaté que 0,6 % des sujets savaient qu'ils étaient diabétiques et ont découvert 1,3 % de nouveaux cas 62 .

Incidence
Les études sur l'incidence du DSNID sont très rares. On a décrit des taux d'incidence de 2,65 pour 100 personnes-années chez les Indiens Pima 31 et de 1,6 pour 100 personnes-années chez les autochtones de Nauru âgés de 20 ans et plus 66 . Dans l'Île-du-Prince-Édouard, Tan et ses collaborateurs ont signalé un taux d'incidence de DS diagnostiqué de 1,89 pour 1 000 personnes en 1977 et un taux supérieur s'établissant à 9,26 pour 1 000 chez des personnes âgées de 80 à 89 ans 67 . Hammerstrand et ses collaborateurs ont étudié l'incidence du DS diagnostiqué chez des Manitobains âgés de 25 ans et plus. Ils ont constaté que l'incidence était passée de 5,4 pour 1 000 personnes en 1975-1976 à 7,8 pour 1 000 en 1983-1984. Chez les aînés âgés de 65 ans et plus, le taux d'incidence était passé de 9,8 pour 1 000 personnes en 1975-1976 à 14,5 pour 1 000 en 1983-1984 68 .

Le tableau 5 fait état des taux d'incidence des cas de diabète diagnostiqué à Cuba 29 , en Finlande 69 et aux États-Unis 70 . À Cuba et aux États-Unis, ce sont les programmes de surveillance qui ont été utilisés pour recueillir les données, tandis qu'en Finlande, on s'est servi des registres des personnes recevant des médicaments. Les taux de DS standardisés pour l'âge, les deux sexes confondus, étaient semblables à Cuba et aux États-Unis (5,5 et 5,0 pour 1 000), mais étaient plus élevés en Finlande (7,0 pour 1 000). Il existe certaines différences entre les taux par âge et par sexe, et l'on constate une incidence plus élevée de la maladie chez les femmes cubaines et finlandaises et chez les hommes américains 29,69,70 .


TABLEAU 5
Taux d'incidence (pour 1 000 personnes)
ajusté selon l'âge pour le diabète sucré
diagnostiqué à Cuba, en Finlande et aux
États-Unis, par âge et sexe
Lieu
Année de l'étude
Groupe d'âge
Sexe
Hommes
Femmes
Tous
Cuba29 1989 45-59 3.3 4.8 4.0
  60+ 5.2 8.5 6.9
  45+a 4.1 6.7 5.5
Finlande69 1970-1979 50-59 3.9 3.8 3.8
  60-69 6.2 9.2 7.9
  70+ 7.8 13.4 11.5
  50+a 5.5 8.3 7.0
États-Unis70 1979-1981 45-54 6.2 2.7 4.4
  55-64 6.2 5.6 5.9
  65+ 4.1 5.4 4.9
  45+a 5.6 4.6 5.0
a Normalisé selon le recensement de la population canadienne de 1981

   

Sexe
Il existe certaines différences entre les deux sexes pour ce qui est des taux de prévalence et d'incidence du DS, différences qui varient d'un groupe ethnique et d'une population à l'autre. Les diverses caractéristiques des facteurs de risque (p. ex. l'obésité, l'inactivité physique) peuvent expliquer ces différences entre les sexes. Des études réalisées sur des Cubains 29,71 , des Américains de race noire 70 et des Indiens Pima 72 ont montré que le risque était plus élevé pour les femmes. Par contre, d'autres études ont révélé que les taux étaient plus élevés chez les hommes que chez les femmes 73,74 . Cette différence entre les taux de DS diagnostiqué chez les hommes et les femmes peut s'expliquer par la différence de fréquentation des établissements de soins de santé par les deux sexes.Toutefois, le sexe comme tel n'est pas considéré comme un facteur de risque pour le DSNID.

Âge
L'incidence du DSNID augmente progressivement avec l'âge, et diminue parfois après 85 ans 75 . Cette augmentation de la prévalence avec l'âge a été observée dans la plupart des études épidémiologiques 76 . Le DSNID se manifeste généralement chez des sujets âgés de plus de 40 ans, mais des sujets plus jeunes en sont parfois atteints, surtout dans des groupes de population où la fréquence de la maladie est élevée, par exemple les autochtones de Nauru ou les Amérindiens 14,77 . Warram et ses collaborateurs ont estimé que chez environ 20 % des patients présentant un DSNID, la maladie débute avant qu'ils aient 20 ans; chez 40 % des patients, elle débute entre 40 et 59 ans; et chez les 40 % restants, elle commence à l'âge de 60 ans ou plus 78 .

La tolérance au glucose diminue progressivement avec l'âge 79-81 parce que les tissus deviennent résistants à l'insuline 82 . La détérioration de la tolérance normale au glucose et le glissement vers le DSNID se fait en deux étapes : l'apparition de l'abaissement de la tolérance au glucose et la progression vers un diabète clinique 1 . Stengard et ses collaborateurs ont constaté qu'une personne sur dix présentant un abaissement de la tolérance au glucose était devenue diabétique au cours des cinq années du suivi 83 . Parmi les personnes qui n'étaient pas devenues diabétiques, certaines avaient retrouvé une tolérance normale au glucose et d'autres continuaient à présenter des glycémies révélatrices de l'ATG 12,84 . Dans certaines populations, on a constaté que la prévalence de l'ATG était aussi élevée que celle du diabète 3,85 .

La détection de sujets âgés asymptomatiques qui répondent aux critères de l'OMS est l'objet de controverses 86,87 . On a émis l'hypothèse que les aînés présentant une intolérance au glucose n'étaient peut-être pas malades 75 . La prévalence exacte du diabète chez les personnes âgées dépend de l'interprétation que l'on fait de l'épreuve d'hyperglycémie provoquée. DeFronzo et Andres ont recommandé que l'on ajuste l'interprétation de cette épreuve par voie orale en fonction de l'âge pour les aînés 79,82 . Grobin, qui a étudié l'incidence du diabète dans une résidence pour personnes âgées de Toronto, a conclu que le dépistage régulier du diabète chez les aînés permettrait de poser un diagnostic précoce de la maladie et d'éviter ou de retarder le recours aux antidiabétiques 88 .

Le tableau 6 fait état des résultats d'études pour lesquelles on s'est servi de l'épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale pour déterminer la prévalence du diabète chez les personnes âgées de certaines zones géographiques déterminées. Comme le DSNID est une maladie dont la période de survie est longue, l'accumulation de personnes dans les groupes d'âge les plus avancés influe sur les taux de prévalence. La prévalence la plus élevée a été enregistrée à Nauru 77 et la plus faible au Danemark 89 . Les taux observés tendent à être semblables pour les hommes et les femmes. Toutefois, on note certaines différences des taux par sexe dans certaines études et pour certains groupes d'âge (c.-à-d. en Finlande, 80 ans et plus 90 ; en Italie, 81 ans et plus 92 ; chez les Indiens Pima, de 55 à 64 ans 31 ).

Les taux de prévalence (standardisés pour l'âge) du diabète diagnostiqué chez les Canadiens et les Américains âgés de 45 ans et plus sont présentés au tableau 7. Les taux de prévalence observés étaient plus élevés dans l'Enquête sociale générale du Canada 25 que dans les enquêtes réalisées au Manitoba 56 et aux États-Unis 16 , probablement parce qu'il s'agit des estimations les plus récentes. L'Enquête sociale générale révélait des taux plus élevés chez les hommes que chez les femmes et ce, dans tous les groupes d'âge. Dans les deux autres études, les taux de prévalence étaient semblables pour les hommes et les femmes. Quant à l'Enquête Santé Canada, elle montre que 6,7 % des personnes âgées de 65 et plus étaient atteintes du diabète en 1981 52 . Pour le même groupe d'âge, l'Enquête sociale générale donne une prévalence de 9 % en 1987 et de 10 % en 1991 25,54 .


TABLEAU 6
Taux de prévalence (en %) ajusté selon l'âge pour le diabète sucré chez les personnes âgées dans des
populations choisies
Pays Étude/Groupe ethnique Année de l'étude Auteurs Groupe d'âge
Sexe
Hommes
Femmes
Tous
Danemark Fredericia 1987 Damsgaard et al.89 60-64
65-69
70-74
60-74a
2.5
4.0
6.4
4.0
3.2
5.4
7.1
5.0
-
-
-
4.5
Finlande Nord du Finlande 1991 Hiltunen et al.90 70-79
80+
70+a
27.0
3.3
20.9
24.3
37.7
28.7
-
-
25.5
Hong Kong Chinois _b Woo et al.91 60-64
65-69
70-74
75+
60+a
3.3
2.5
5.7
8.6
4.8
5.0
3.2
6.9
8.6
6.0
-
-
-
-
-
5.4
Itale Militello, Catanie 1987 Lombardo et al.92 66-70
71-75
76-80
81+
66+a
6.6
9.7
11.6
5.6
8.2
8.5
11.8
14.5
15.0
11.8
7.7
10.9
13.3
10.6
10.3
Nouvelle-zélande Race blanche _b Lintott et al.93 65-69
70-74
75-79
80+
65+a
14.0
28.2
16.1
8.0
17.4
17.0
8.2
11.2
13.8
12.9
-
-
-
-
14.8
Nauru Autochtones 1979 Zimmet et al.77 55-64
65+
55+a
58.5
55.6
57.2
50.0
54.5
52.4
53.8
55.0
54.6
Japon Funagata 1990 Sekikawa et al.94 55-64
65-74
75+
55+a
12.3
11.9
16.2
12.8
14.8
14.2
21.1
16.0
-
-
-
14.6
États-Unis Américains mexicains 1981 Hanis et al.95 55-64
65-74
75+
55+a
16.5
16.7
17.6
16.7
19.0
17.0
8.0
15.9
-
-
-
16.3
États-Unis Indiens Pima 1975 Knowler et al.31 55-64
65-74
55+a
39.6
40.5
39.9
68.3
47.5
59.6
-
-
50.4
États-Unis Rancho Bernardo, Californie 1972-1974 Barrett-Connor et al.73 60-69
70+
60+a
8.1
7.5
7.8
3.6
4.7
4.1
-
-
5.8
a Standardized to the 1981 Canadian census population
b Year of study not stated

TABLEAU 7
Taux de prévalence (pour 1 000 personnes)
ajusté selon l'âge pour le diabète sucré
diagnostiqué chez les personnes âgées
de 45 ans et plus, par âge et sexe,
au Canada et aux États-Unis
Étude/Pays
Année
Groupe d'âge
Sexe
Hommes
Femmes
Tous
Manitoba Health 1983 45-64 3.6 3.2 3.5
Services   65+ 7.3 6.9 7.0
Commission   45+a 4.7 4.5 4.6
Manitoba, Canada56          
Enquête sociale 1991 45-64 5.9 5.0 5.5
générale, Canada25   65-74 10.3 9.3 9.8
  75+ 12.9 8.8 10.6
  45+a 7.5 6.5 7.0
National Health 1979-1981 45-54 4.2 4.4 4.3
Interview   55-64 6.9 6.7 6.8
Survey,   65+ 8.5 9.1 8.8
États-Unis16   45+a 6.4 6.8 6.6
a Standardized to the 1981 Canadian census population

   

Facteurs de risque du DSNID

Les causes du DSNID sont inconnues. On pense que la maladie est déclenchée par des facteurs d'environnement chez des individus qui y sont génétiquement prédisposés. L'importance relative des facteurs environnementaux et génétiques semble varier d'une population et d'un groupe ethnique à l'autre. Les principauxfacteurs d'environnement que l'on a associés au DSNID sont l'alimentation, l'obésité, le manque d'activité physique et le statut socio- économique 1,96 . On trouvera au tableau 8 quelques-unes des études basées sur une population portant sur les facteurs de risque de DS chez les personnes âgées qui sont passées en revue dans la présente monographie. Facteurs génétiques Le DSNID présente un fort caractère familial. Des études réalisées sur des jumeaux et des familles démontrent la transmission héréditaire de cette maladie. Les études de familles ont montré que les membres de la famille de patients diabétiques couraient un risque plus élevé d'avoir un DSNID 97,107,108 . Les études sur des jumeaux ont révélé une concordance presque parfaite du DSNID chez les jumeaux monozygotes 109,110 . La fréquence élevée de la maladie dans certains groupes ethniques comme les Indiens Pima 111 , les autochtones de Nauru 42 et les Mexicains résidant aux États-Unis 95 témoigne d'une prédisposition génétique plus marquée. De faibles associations entre des marqueurs génétiques et le DSNID ont été signalées chez les Indiens Pima 112 , les Sud-Africains de race noire 113 et les autochtones de Nauru 114 .

Certains chercheurs ont aussi émis l'hypothèse que les deux grands types cliniques de diabète ne sont peut-être pas complètement indépendants. De 5 % à 15 % de personnes non obèses d'âge moyen présentant un DSNID possèdent des marqueurs génétiques et immuns du DSID 115 . D'autre part, des résultats d'études obtenus à Pittsburgh et à la Joslin Clinic ont montré que l'on peut trouver des antécédents familiaux de DSNID chez certains sujets présentant un DSID 116,117 . Bien que l'on n'ait pas encore établi de mode de transmission héréditaire spécifique pour le DSNID, il semble que la transmission de cette maladie soit multifactorielle et l'interaction entre les facteurs génétiques et environnementaux n'est pas encore complètement élucidée.


TABLEAU 8
Études épidémiologiques sur les facteurs de risque de diabète sucré (DS) chez les personnes âgées
Auteur Type d'étude Étude / Pays Année del'étude Population étudiée Facteurs de risque
Barceló et al.97 Cas-témoins Havana, Cuba 1987-1989 2 568, les deux sexes, 40 ans et plus Antécédents familiaux de DS, obésité
Barrett-Connor et al.98 Transversale Rancho Bernardo,
California, US
1972-1974 3 456, les deux sexes, 50–79 ans Hypertension
Burchfiel et al.99 Prospective The Honolulu Heart
Program, US
1966-1974 6 815 hommes américains d'origine japonaise, 45–68
ans
Activité physique
Charles et al.9 Prospective Paris Prospective
Study, France
_a 5 042 hommes d'âge moyen de race blanche Indice de masse corporelle, insulinémie, triglycérides,tension artérielle systolique, anomalies du foie,
antécédents familiaux de DS
Grobin88 Prospective Toronto, Canada 1965-1967 1 177, les deux sexes, vivant dans une résidence juive
pour personnes âgées
Alimentation, âge, activité physique
Holbrook et al.100 Prospective Rancho Bernardo,
California, US
1968-1971 886 hommes, 1 femmes, 50 ans et plus Alimentation, poids, exercice physique
Kaye et al.101 Prospective Iowa, US 1984-1987 41 837 femmes, 55–69 ans Distribution du tissu adipeux
Ohlson et al.102 Prospective Sweden 1980-1981 729 hommes âgés de 54 ans, nés en 1913 Tissue adipeux abdominal
Modan et al.103 Prospective Israel 1969-1972
1977-1982
2 140 Juifs, les deux sexes,40–70 ans Indice de masse corporelle
Morris et al.104 Transversale US and Canada 1987 32 662 femmes, 40–74 ans Obésité, antécédents familiaux de DS
Mykkanen et al.105 Transversale Kuopio, Finland 1986-1988 1 300, les deux sexes,65–74 ans Obésité, antécédents familiaux de DS
Stengard et al.83 Prospective Finland (Finnish Cohort of the Seven Countries
Study)
1984 637 hommes, 65–84 ans Âge, Indice de masse corporelle, lipides, tension artérielle
Tuomilheto et al.85 Prospective Finland 1984 763 hommes, 65–84 ans Indice de masse corporelle, âge
Wilson et al.106 Prospective Framingham, US _a Des personnes âgées de 30 à 67 ansb Prise de diurétiques, obésité, lipoprotéinémie valeurs anormales, vasculopathie préexistante
a Année de l'étude non mentionnée
b Taille de la population non

   

Facteurs environnementaux
Apparemment, certains facteurs environnementaux interagissent avec une prédisposition génétique pour mener au DSNID 10 . Les facteurs environnementaux qui sont à l'origine du DSNID semblent être intimement liés, et l'obésité paraît être l'élément principal de ce mécanisme complexe. L'importance relative de chaque facteur de risque semble varier d'un groupe ethnique à l'autre 10,118 .

Obésité
Le lien entre l'obésité et le diabète est l'une des associations les plus anciennes et les mieux connues de l'histoire de la médecine. Quatre-vingt pour cent des patients souffrant de DSNID sont obèses 11 . Toutefois, Knowler et ses collaborateurs ont constaté que les gens perdent souvent du poids une fois que le diabète s'est installé 119 . De nombreuses études du DSNID ont confirmé que l'obésité est le facteur de risque prépondérant de cette maladie dans les deux sexes. Chez les Indiens Pima et d'autres populations à haut risque, la prédisposition plus marquée pour le diabète a été associée à une fréquence élevée de l'obésité 80,119,120 .

On ne peut toutefois pas expliquer la fréquence accrue du diabète seulement par une adiposité plus importante 111 . Dans leurs études, Knowler et ses collaborateurs 31 ainsi que Stern et ses collaborateurs 121 ont comparé des groupes d'autochtones à risque élevé avec des populations de race blanche et ont montré qu'il existait un risque excédentaire résiduel pour le diabète. Stern et ses collaborateurs ont procédé à une normalisation en fonction du degré d'obésité. Le risque en excès peut être attribué à une prédisposition génétique, ce qui permet de supposer l'existence d'une synergie entre les gènes et l'obésité, synergie qui serait la cause du diabète.

Une autre question relative à l'association obésité-diabète est de savoir de quelle façon le degré et la durée de l'excès de poids influent sur le diabète. Barrett-Connor estime que ces deux facteurs ont plus d'importance que l'obésité présente 122 . Modan et ses collaborateurs ont conclu qu'une obésité prolongée est nécessaire pour qu'apparaisse un DSNID et qu'un indice de masse corporelle de 27 ou plus mène à un abaissement précoce de la tolérance au glucose 103 . Dans l'étude de Framingham, la prévalence du DS chez les personnes dont l'excès de poids était supérieur à 40 % était le double de celle des témoins minces 106 .

La distribution du tissu adipeux semble être un meilleur prédicteur du DSNID que l'obésité comme telle. Les résultats de plusieurs études ont montré que l'accumulation de tissu adipeux sur le tronc est liée à une fréquence élevée du DSNID 63,101,102,123,124 . Il est reconnu qu'une distribution androïde du tissu adipeux (silhouette en forme de pomme) prédispose au diabète, alors qu'une distribution gynoïde (silhouette en forme de poire) semble conférer une résistance à cette maladie 122 . Certaines mesures du caractère central de l'accumulation du tissu adipeux, comme la comparaison des plis cutanés sous-scapulaire et tricipital ainsi que le rapport de la taille aux hanches, ont été mises au point et utilisées avec succès pour l'étude de ces relations 63,65,125-128 .

L'obésité est plus courante chez les personnes âgées. De plus, la fréquence de la distribution androïde du tissu adipeux augmente avec l'âge dans les deux sexes 122 . Reeder et ses collaborateurs ont observé une augmentation de la fréquence de l'obésité, surtout de l'obésité abdominale, avec l'âge dans la population canadienne. Cette étude a également mis en lumière la plus grande proportion de DS diagnostiqué chez les individus obèses 58 . Kaye et ses collaborateurs ont étudié l'association prospective entre l'adiposité abdominale et le diabète chez les femmes âgées. Ils en ont conclu qu'une adiposité abdominale importante est un facteur de risque pour le diabète et que ce facteur est indépendant de l'indice de masse corporelle 101 .

Activité physique
Le manque d'activité physique fait diminuer la sensibilité insulinique et la tolérance au glucose 5 . Frisch et ses collaborateurs ont réalisé une étude portant sur 2 622 femmes et ont comparé le risque de diabète chez d'anciennes athlètes et des femmes qui n'étaient pas des sportives. Ils en ont conclu que l'exercice régulier protège du diabète 129 . Cruz-Vidal et ses collaborateurs 130 (à Porto Rico) ainsi que Zimmet et ses collaborateurs 131 (dans l'ouest de Samoa) ont observé une plus grande fréquence du diabète chez des personnes non obèses vivant en zone urbaine que chez celles de poids comparable vivant en milieu rural. Ces résultats s'expliquent de façon logique par le fait que les personnes vivant en milieu rural sont plus actives que leurs concitoyens des villes. La fréquence plus élevée du DSNID chez les Indiens Pima a été associée au passage de ce groupe d'un mode de vie rural traditionnel à un mode de vie urbain relativement plus sédentaire 119 .

Il est difficile de dire de quelle façon l'inactivité physique, le régime alimentaire et l'obésité interagissent et mènent à l'intolérance au glucose et au diabète. Hemrich et ses collaborateurs ont étudié les caractéristiques de l'activité physique chez 202 hommes de 1962 à 1976 et ont découvert qu'il existait une relation inverse entre l'activité physique et l'apparition du DSNID. Cette association semblait indépendante de l'obésité et d'antécédents familiaux de DS 132 . D'autres chercheurs, dans de nombreuses études, ont également signalé une relation inverse et indépendante entre l'activité physique et l'incidence du diabète 45,99,133,134 .

Alimentation
Dans plusieurs études, les chercheurs ont signalé l'association entre certains éléments du régime alimentaire et un risque plus élevé de présenter un DSNID. L'influence de l'alimentation sur le diabète peut être quantitative ou qualitative. Un apport calorique important peut causer l'obésité et mener à l'intolérance au glucose et au diabète 135 . D'autre part, la consommation de certains aliments (tout particulièrement les graisses et les sucres raffinés) a été associée à un risque plus élevé de présenter un diabète 136-138 . Les recherches dans ce domaine ne sont toutefois pas concluantes 10 . Un régime alimentaire pauvre en fibres et riche en gras saturés a été associé à une réduction de la sensibilité insulinique et à la tolérance au glucose anormale 7 . Au contraire, une consommation importante de fibres 139 et une consommation régulière de légumineuses 138 présentent une association inverse avec le risque de souffrir du diabète.

Statut socio-économique
Certaines études ont montré un lien entre le diabète et le statut socio-économique 80,136 . West et Kalbfleisch ont constaté que la prévalence du diabète était plus élevée dans les classes supérieures que dans les classes pauvres en Amérique centrale 140 . Des changements radicaux dans les habitudes de santé (surnutrition, manque d'activité physique) et l'obésité sont fréquents dans les populations migrantes et ces facteurs ont été associés à une fréquence élevée du diabète 141 . Cependant, aux États-Unis, la fréquence du DS serait plus élevée chez les gens pauvres et moins scolarisés que chez les personnes riches et ayant un niveau d'instruction plus élevé 16 . Mais, comme West l'a suggéré, certains Nord-Américains à faible revenu ne sont probablement pas pauvres selon les normes des pays en voie de développement 136 . Les caractéristiques du risque de DS varient d'une société à l'autre.

Autres facteurs de risque du DSNID
L'occidentalisation ou la modernisation a été invoquée pour expliquer, du moins en partie, les tendances récentes de la fréquence du diabète dans certains groupes ethniques 1,5,121,142 . La modernisation se caractérise par une augmentation de l'apport calorique, une diminution de la consommation de fibres, un manque d'activité physique et l'apparition d'obésité 5,143 , mais aussi par un allongement de l'espérance de vie 144 . On a constaté que tous ces facteurs étaient, à des degrés divers, des facteurs de risque indépendants pour le DSNID 45 . O'Dea a montré que la tolérance au glucose s'améliorait dans un groupe d'aborigènes australiens lorsqu'ils retournaient dans leur environnement traditionnel pour une brève période 145 .

On a constaté que la prise de certains médicaments et l'utilisation de certains agents chimiques a un effet nocif sur le métabolisme du glucose. Certains des médicaments qui interfèrent avec le métabolisme du glucose sont les corticoïdes, les diurétiques (furosémide, métalazone, thiazide), les contraceptifs oraux, les glucocorticoïdes, la prolactine, les inhibiteurs des récepteurs b-adrénergiques et la phénytoïne 8 .

On a émis l'hypothèse que les stress physique et émotionnel seraient des facteurs qui influent sur la tolérance au glucose, mais leur importance dans la genèse d'un diabète clinique n'a pas été suffisamment étudiée 1 .

Certains chercheurs ont trouvé une association entre la parité et un risque plus élevé de diabète 146-148 , mais ces résultats n'ont pas été confirmés par d'autres études 149,150 . Des concentrations élevées de cholestérol des lipoprotéines de très basse densité, de faibles concentrations de cholestérol des lipoprotéines de haute densité et une affection vasculaire préexistante ont été associées à l'apparition ultérieure d'un DS chez des sujets âgés de 50 ans et plus 106 . Selon l'Étude prospective de Paris, les sujets dont la triglycéridémie était supérieure à 140 mg/dL et les sujets dont la tension artérielle systolique était supérieure à 150 mm Hg étaient trois fois plus nombreux à présenter un diabète que les autres 151 . Le lien entre la tension artérielle systolique et l'incidence du diabète a également été confirmé par l'étude de Framingham 106 .

L'hyperinsulinémie et la résistance à l'insuline ont été souvent observées dans des populations présentant un risque élevé de DSNID 152,153 . Ces résultats concordent avec les données de l'Étude de Paris où les chercheurs avaient constaté qu'une insulinémie élevée associée à une faible réponse insulinique au glucose était un prédicteur de l'apparition subséquente d'un diabète clinique chez des sujets d'âge moyen présentant un abaissement de la tolérance au glucose 9 . L'hyperinsulinémie et l'insulinorésistance ont également été associées avec d'autres facteurs de risque connus du DSNID, comme la distribution androïde du tissu adipeux, l'hypertension et des taux anormaux de lipoprotéines 152 .

Morbidité et hospitalisation associées au diabète

Le diabète a des répercussions importantes sur la vie quotidienne à cause du risque élevé de complications aiguës et de complications chroniques 75 . Il existe un traitement efficace du trouble qui accompagne le plus souvent le diabète, c'est-à-dire l'hyperglycémie, mais le diabète est malgré tout responsable d'un grand nombre de complications d'origine vasculaire qui frappent la rétine, le coeur, les reins et le système nerveux. Des études de suivi à long terme ont montré que 35 % des personnes âgées atteintes du diabète souffrent de rétinopathies 154 , 18 % souffrent de maladies cardio-vasculaires 155 , 30 %, de maladies vasculaires périphériques 156 et 12 %, de néphropathies 157 . Les personnes âgées présentant un diabète sont deux fois plus nombreuses à souffrir de troubles de la vue 158 , d'hypertension 106 , de maladies cardio-vasculaires et d'accidents cérébro-vasculaires 159 que leurs homologues non diabétiques.

La claudication intermittente est quatre fois plus fréquente chez les patients diabétiques que chez les non-diabétiques 159 . Les sujets diabétiques sont plus nombreux à souffrir de troubles circulatoires des jambes et des pieds (artériosclérose oblitérante) que le reste de la population et la fréquence de cette affection augmente avec l'âge. Chez les patients diabétiques, l'artériosclérose oblitérante cause souvent des ulcères et une gangrène qui nécessite l'amputation 160 . L'amputation du membre inférieur est 10 fois plus fréquente chez les aînés diabétiques que chez leurs homologues non diabétiques 161 . Lawee et Csima ont étudié l'amputation des membres inférieurs attribuable au diabète en Ontario. Ils ont estimé que le taux d'amputés était de 40 pour 10 000 personnes diabétiques par an. Les taux observés augmentaient avec l'âge et ce taux était maximal chez les hommes de 75 ans et plus 162 .

Dornan et ses collaborateurs ont constaté que les personnes âgées atteintes du diabète sont plus nombreuses à souffrir de déficiences intellectuelles, sont deux à trois fois plus nombreuses à souffrir de troubles physiques et estiment que leur qualité de vie est moins bonne que les personnes non diabétiques du même âge 163 .

Les études ont montré que les patients diabétiques sont hospitalisés deux fois plus souvent que les personnes non diabétiques 158 . Des complications aiguës d'ordre métabolique ainsi que des marcroangiopathies et des microangiopathies sont directement liées aux taux élevés d'hospitalisation observés chez les patients diabétiques 158,164,165 . Panser et ses collaborateurs ont signalé que les patients atteints de DSNID représentent 81 % de tous les patients diabétiques hospitalisés 165 . Aro et ses collaborateurs ont estimé que le taux d'hospitalisation des patients diabétiques était de 50,7 %, alors qu'il n'était que de 12,4 % pour les personnes non diabétiques au cours de la même période 166 .

La différence entre les taux d'hospitalisation de ces deux catégories de personnes est encore plus marquée chez les personnes âgées. Le taux d'hospitalisation des patients diabétiques de 65 ans et plus est supérieur de 70 % à celui des personnes non diabétiques du même âge 165 . Harris a constaté que 30 % des sujets diabétiques âgés de 65 à 74 ans avaient été hospitalisés au moins une fois pendant l'année précédant l'entrevue 158 . Les patients diabétiques courent aussi un risque plus élevé d'être hospitalisés pour des raisons autres que le diabète et ce risque augmente avec l'âge chez les aînés 166 .

Le coût des soins de santé par patient atteint du diabète est plus de trois fois supérieur à celui d'un patient non diabétique 167 . On estime qu'aux États-Unis, le diabète représente pour la société un fardeau annuel de 25 à 30 millions de journées d'hospitalisation en plus d'une somme de 8 à 10 milliards de dollars en frais médicaux directs 168 .

Le tableau 9 fait état des taux annuels (standardisés pour l'âge) de sortie de l'hôpital pour le diabète au Canada. Les taux de sortie de l'hôpital pour le diabète par âge ont augmenté avec l'âge pour les aînés entre 1974 et 1991 et ont diminué avec le temps dans tous les groupes d'âge et pour les deux sexes. Les taux standardisés pour l'âge ont diminué de 21 % chez les hommes et de 36 % chez les femmes entre 1974 et 1991. Ces taux ont diminué de façon plus marquée chez les femmes que chez les hommes et, par conséquent, le ratio des hommes aux femmes est passé de 0,8 pour la période 1974-1988 à 1,0 pour la période 1989-1991.

Les taux annuels moyens de la durée de l'hospitalisation pour diabète au Canada de 1974 à 1991 sont exposés au tableau 10. Les taux par âge et par sexe ont diminué avec le temps et ont augmenté avec l'âge chez les hommes et les femmes. Les taux pour les femmes ont diminué de 53 %, alors que pour les hommes, la diminution n'était que de 18 %. Tout comme pour les taux de sortie de l'hôpital, le ratio des hommes aux femmes pour la durée de l'hospitalisation est passé de 0,8 pour la période 1974-1979 à 1,0 pour la période 1989-1991.


TABLEAU 9
Taux annuels moyens de sortie de l'hôpitala pour le diabète sucré (pour 100 000 habitants),
par période, sexe et âge au Canada, 1974–1991
Groupe d'âge
(Ans)
Période
1974-1979
1979-1983
1984-1988
1989-1991
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
All ages 174.70 209.04 0.8 162.42 180.01 0.9 157.01 165.36 0.9 137.90 131.77 1.0
45-64 301.79 342.48 0.9 267.78 295.42 0.9 257.36 267.90 1.0 226.18 206.82 1.1
65-69 575.62 773.06 0.7 515.85 649.94 0.8 494.12 553.00 0.9 421.88 415.13 1.0
70-74 695.77 987.15 0.7 672.06 841.71 0.8 645.96 709.37 0.9 539.32 519.13 1.0
75-79 838.86 1110.00 0.8 843.85 984.71 0.9 796.73 859.37 0.9 654.23 622.68 1.0
80-84 955.86 1075.04 0.9 940.57 954.46 1.0 897.52 905.64 1.0 784.88 685.74 1.1
85+ 933.58 770.87 1.2 860.91 745.95 1.1 834.42 707.09 1.2 658.28 545.77 1.2
a Standardized to the 1981 Canadian census population
Source: Laboratory Centre for Disease Control, based on data from Statistics Canada

TABLE 10
Average annual ratesa (per 100,000 population) of length of stay (days) in hospital for diabetes mellitus
by period, sex and age, Canada, 1974–1991
Groupe d'âge
(Ans)
Période
1974-1979
1979-1983
1984-1988
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
All ages 3,230.52 4,076.59 0.8 2,932.88 3,302.76 0.9 2,463.71 2,618.68 0.9
45-64 4,666.92 5,265.81 0.9 3,994.47 4,283.71 0.9 3,449.87 3,380.18 1.0
65-69 11,227.96 15,945.18 0.7 10,721.32 12,592.60 0.8 8,152.77 8,824.00 0.9
70-74 16,307.25 24,658.65 0.7 14,697.13 18,435.23 0.8 12,649.29 14,691.82 0.9
75-79 24,099.03 3,4917.92 0.7 21,961.35 28,011.13 0.8 18,508.88 20,471.00 0.9
80-84 32,642.14 39,795.42 0.8 31,450.95 35,357.35 1.0 24,913.50 27,577.94 0.9
85+ 36,004.52 36,644.47 0.1 34,798.35 34,192.31 1.0 30,272.93 32,061.86 0.9
a Standardized to the 1981 Canadian census population
Source: Laboratory Centre for Disease Control, based on data from Statistics Canada

TABLE 10 (con't)
Average annual ratesa (per 100,000 population) of length of stay (days) in hospital for diabetes mellitus
by period, sex and age, Canada, 1974–1991
Groupe d'âge
(Ans)
Période
1989-1991
Hommes
Femmes
Rapport H : F
All ages 1,998.63 1,900.74 1.0
45-64 2,881.44 2,532.47 1.1
65-69 7,514.48 6,522.97 1.1
70-74 10,474.50 9,887.17 1.1
75-79 ,5,387.72 13,143.05 1.2
80-84 20,634.02 21,.520.41 1.0
85+ 17,979.06 21,064.53 0.8
a Standardized to the 1981 Canadian census population
Source: Laboratory Centre for Disease Control, based on data from Statistics Canada

   

Mortalité attribuable au diabète d'après les statistiques de l'état civil

Les renseignements figurant sur les certificats de décès peuvent être utilisés pour surveiller la mortalité attribuable au diabète. Selon certaines études, les statistiques officielles de mortalité sous-estimeraient les effets du diabète 169-174 . Aux États-Unis, il a été démontré que le DS n'est pas mentionné comme cause du décès dans 50 % de l'ensemble des décès attribuables au diabète 175 . Il n'est mentionné comme cause antécédente du décès que dans 7 % à 14 % des cas de décès de patients diabétiques 175 . La fréquence de la mention du diabète sur le certificat de décès diminue avec l'âge. Bild et Stevenson ont signalé que le diabète n'était mentionné comme cause antécédente du décès que dans 9 % des cas de patients diabétiques qui étaient décédés à l'âge de 85 ans ou plus 176 . Aux États-Unis, on a également observé des variations régionales en ce qui a trait à la mention du diabète comme cause antécédente du décès 175 . Le groupe EURODIAB a comparé les pratiques de codage pour les décès attribuables au diabète dans neuf pays européens et a constaté que les pratiques de mention de la cause du décès variaient énormément d'un pays à l'autre 172 .

Le tableau 11 nous montre les taux standardisés pour l'âge de mortalité pour laquelle le diabète était mentionné comme cause antécédente du décès au Canada pour la période allant de 1974 à 1993. Les données montrent que le taux de mortalité attribuable au diabète augmente avec l'âge, tant chez les hommes que chez les femmes. De 1974 à 1993, on observe une augmentation de 5,2 % du taux de mortalité attribuable au diabète chez les hommes. C'est l'augmentation des taux par âge chez les hommes de plus de 70 ans qui en est responsable. L'augmentation la plus importante (22,6 %) a été notée chez les hommes de 85 ans et plus. Au cours de la même période, les taux de mortalité attribuable au diabète ont diminué chez les femmes de tous les groupes d'âge. La réduction la plus importante a été enregistrée chez les femmes de 65 à 69 ans (31,7 %) et, par conséquent, le ratio des hommes aux femmes est passé de 1 pour la période 1974-1979 à 1,3 pour la période 1989-1991.

Le tableau 12 fait état des principales causes de décès au Canada, chez les hommes âgés de 45 ans et plus. Chez les hommes de 45 à 64 ans, le diabète était la huitième cause de décès en 1971 et en 1981. En 1991, il occupait la septième place. Dans le groupe de 65 ans et plus, il était la sixième cause de décès chez les hommes en 1971, 1981 et 1991.


TABLEAU 11
Taux annuels moyens de mortalitéa pour le diabète sucré (pour 100 000 habitants),
par période, sexe et âge au Canada, 1974–1993
Groupe d'âge
(Ans)
Période
1974-1979
1979-1983
1984-1988
1989-1991
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
Hommes
Femmes
Rapport H : F
All ages 14.5 14.2 1.0 12.7 11.6 1.1 14.2 11.7 1.2 15.2 11.7 1.3
45-64 15.2 12.2 1.2 13.3 9.2 1.4 14.1 9.7 1.4 15.2 9.7 1.6
65-69 53.8 55.5 1.0 45.6 42.1 1.1 49.5 40.7 1.2 53.2 38.0 1.4
70-74 84.7 89.1 0.9 72.9 71.3 1.0 82.5 68.1 1.2 89.0 66.4 1.3
75-79 133.3 153.5 0.9 117.1 123.7 0.9 138.9 119.7 1.2 150.1 113.9 1.3
80-84 201.0 205.4 1.0 173.3 176.8 1.0 199.9 189.0 1.1 214.6 192.3 1.1
85+ 270.0 269.6 1.0 269.1 247.9 1.1 304.3 2739 1.1 331.2 291.2 1.1
aNormalisés selon le recensement de la population canadienne de 1981
Source : Laboratoire de lutte contre la maladie, d'après les données de Statistique Canada

TABLEAU 12
Taux de mortalité ajusté selon l'âge (pour 100 000 habitants) pour les
principales causes de décès chez les hommes âgés de 45 ans et plus,
par groupe d'âge, au Canada, 1971–1991
Cause de décès
1971
1981
1991
Taux Rang Taux Rang Taux Rang
 
45–64 ans
Néoplasme malin 294.05 2 309.92 2 306.14 1
Coronaropathie 480.17 1 354.86 1 202.51 2
Cirrhose du foie 36.70 4 44.01 3 25.95 3
Accident cérébro-vasculaire 62.25 3 41.26 4 25.94 4
Suicide 31.75 7 28.29 5 24.82 5
Bronchite chronique, emphysème et asthme 33.99 5 24.29 7 19.18 6
DIABÈTE SUCRÉ 18.19 8 13.55 8 15.14 7
Accident de la circulation impliquant des véhicules à moteur 33.35 6 25.41 6 13.68 8
 
65+ ans
Néoplasme malin 1348.70 2 1455.42 2 1548.05 1
Coronaropathie 2605.54 1 2132.78 1 1469.22 2
Accident cérébro-vasculaire 823.66 3 595.89 3 410.73 3
Bronchite chronique, emphysème et asthme 266.90 5 333.16 4 367.10 4
Pneumonie 268.14 4 227.09 5 237.55 5
DIABÈTE SUCRÉ 122.92 6 98.20 6 118.02 6
Néphropathie 79.05 8 78.74 8 86.80 7
Anévrisme de l'aorte 80.77 7 93.54 7 86.29 8
Source : Statistique Canada

    La position relative du diabète parmi les causes de décès varie quelque peu selon le sexe. Il occupait la cinquième place pour les femmes de 45 à 64 ans en 1971 (tableau 13 ). Il est passé à la huitième place en 1981 et est revenu à la cinquième place en 1991. Chez les femmes âgées de 65 ans et plus, le diabète sucré était la sixième cause antécédente du décès en 1971, 1981 et 1991.

TABLEAU 13
Taux de mortalité ajusté selon l'âge (pour 100 000 habitants) pour
les principales causes de décès chez les femmes âgées de 45 ans
et plus, par groupe d'âge, au Canada, 1971–1991
Cause de décès
1971
1981
1991
Taux Rang Taux Rang Taux Rang
 
45–64 ans
Néoplasme malin 242.43 1 245.51 1 238.21 1
Coronaropathie 117.88 2 91.44 2 53.95 2
Accident cérébro-vasculaire 48.63 3 33.71 3 19.66 3
Bronchite chronique, emphysème et asthme 9.97 8 10.76 6 10.94 4
DIABÈTE SUCRÉ 15.36 5 9.07 8 9.76 5
Cirrhose du foie 16.10 4 18.15 4 9.64 6
Accident de la circulation des facteurs qui seraient les meilleursimpliquant des véhicules à moteur 14.27 6 10.26 7 7.17 7
Suicide 13.49 7 11.85 5 6.75 8
 
65+ ans
Coronaropathie 1615.05 1 1221.23 1 863.40 1
Néoplasme malin 755.24 2 776.18 2 839.30 2
Accident cérébro-vasculaire 715.24 3 491.56 3 345.37 3
Pneumonie 158.80 5 117.48 5 142.53 4
Bronchite chronique, emphysème et asthme 45.59 9 67.72 7 118.29 5
DIABÈTE SUCRÉ 132.34 6 96.64 6 97.05 6
Maladie d'Alzheimer N/A - 8.19 10 72.08 7
Athérosclérose 167.07 4 119.56 4 53.64 8
Néphropathie 47.99 8 48.91 9 53.19 9
Chutes accidentelles 71.97 7 51.17 8 47.69 10
Source:Statistique Canada

   

Dans l'ensemble de la population des États-Unis, le diabète était la septième cause antécédente du décès en 1982 175 . Entmacher et ses collaborateurs ont étudié les taux standardisés pour l'âge de mortalité attribuable au diabète dans 22 pays 177 . Le taux le plus élevé a été observé en Grèce (18,1 pour 100 000 habitants) et le plus bas en Irlande du Nord (3,5 pour 100 000 habitants). Au Canada, le taux de mortalité attribuable au diabète était de 9,5 pour 100 000 habitants en 1977-1978, ce qui plaçait le Canada en septième position parmi les pays étudiés.

Risque de mortalité

Il est bien établi que le diabète augmente la mortalité prématurée 178,179 . De nombreuses études ont montré que le taux de mortalité chez les patients diabétiques est plus élevé que dans l'ensemble de la population. Les comparaisons entre les études de la mortalité attribuable au DSNID sont compliquées par l'utilisation de différents critères de classification et méthodes et par les variations dans la durée du suivi. Certaines études ont été fondées sur les cas de diabète diagnostiqué; pour d'autres, on s'est servi de l'épreuve d'hyperglycémie provoquée pour classer les sujets selon qu'ils sont diabétiques, qu'ils ont une tolérance normale au glucose ou qu'ils ont un abaissement de la tolérance au glucose. Malgré cela, toutes les études ont montré que le taux de mortalité est de 2 à 4,5 fois plus élevé chez les personnes atteintes de diabète que chez les témoins non diabétiques. Le taux de mortalité des personnes présentant un abaissement de la tolérance au glucose est intermédiare, c'est-à-dire inférieur à celui des patients diabétiques mais supérieur à ceux dont la tolérance au glucose est normale 180-182 .

Le tableau 14 montre les résultats de certaines études comparatives du risque relatif de mortalité toutes causes confondues pour des personnes diabétiques et des témoins non diabétiques. Stengard et ses collaborateurs 182 ont suivi 637 hommes, âgés de 65 à 74 ans à leur entrée dans l'étude, pendant une période de cinq ans. Ils ont constaté que le taux de mortalité était le plus élevé chez les hommes diabétiques (364 pour 1 000 personnes), comparativement au taux relevé chez les sujets présentant un abaissement de la tolérance au glucose (234 pour 1 000 personnes) et chez les sujets ayant une tolérance normale au glucose (209 pour 1 000 personnes).


TABLEAU 14
Risque relatif (RR) de mortalité toutes causes confondues chez des diabétiques comparativement à des
populations non diabétiques, dans différentes études
Auteur/Étude
Année de l'étude
Durée du
suivi
Taille de la Population
Sexe/ Groupe d'âge
RR (95% IC)
Ajusté pour
Jarrett et al., Whitehall Study183
1967–1969
10 ans
168
Men
40–65 yrs
2.3 (1.5–3.5)
Âge, tension artérielle systolique, indice de masse
corporelle, tabagisme, anomalies de l'ECG,
cholestérol, niveau d'emploi

Kleinman et al., NHANES I Epidemiologic Follow-up Study184
1982–1984
9 ans
7381
Men
40–64yrs
65–69yrs
70–77 yrs
Women
40–64 yrs
65–69yrs
70–77 yrs
2.8 (1.8–4.2)
1.9 (1.3–2.6)
2.6 (1.8–3.7)

2.3 (1.3–4.0)
1.6 (1.0–2.4)
2.5 (1.7–3.8)
Âge, tabagisme, tension artérielle systolique,
sérum cholestérol, indice de masse corporelle
Waugh et al.185
1984–1988
3.25 ans
—a
45–64 yrs65–74 yrs75+ yrs
2.3 (1.5–3.7)
1.7 (1.1–2.6)
1.3 (0.9–1.9)
Non mentionné
Stengard et al., The Seven Countries Study182
1984
5 ans
637
Men
65–84 yrs
2.1 (1.2–3.5)
Âge, indice de masse corporelle, hypertension,
antécédents de tabagisme, cholestérol total et
cholestérol des HDL, capacité fonctionnelle

   

La Multinational Study of Vascular Disease in Diabetics (étude internationale des vasculopathies chez les diabétiques) de l'OMS portait sur l'analyse des caractéristiques de la mortalité chez des diabétiques de 10 pays au cours d'une période moyenne de suivi de six à sept ans. Parmi les patients présentant un DSNID, les taux de mortalité toutes causes confondues variaient de 19,0 à 23,3 pour 1 000 personnes-années. Les taux de mortalité les plus élevés ont été observés à Varsovie et La Havane, les plus bas, à Tokyo et Zagreb 186 .

La différence entre les taux de mortalité par âge des patients diabétiques et des personnes non diabétiques s'atténue à mesure que l'âge des sujets augmente 187,188 . Certains études de suivi à long terme ont montré que le risque relatif de mortalité chez les personnes diabétiques diminue avec l'age 181,185,188-190 . Kleinman et ses collaborateurs ont rapporté qu'aux États-Unis, le risque relatif de mortalité des diabétiques âgés de 70 à 77 ans était de 2,56 chez les hommes et de 2,54 chez les femmes 184 .

À l'inverse de ce que l'on observe dans l'ensemble de la population, où les taux de mortalité pour les femmes sont relativement plus bas que pour les hommes, chez les diabétiques, le taux de mortalité des femmes égale ou dépasse celui des hommes selon certaines études 178,180,189-192 . Wong et ses collaborateurs ont étudié les caractéristiques de la mortalité chez 4 186 patients présentant un DS pendant une période de cinq ans. Ils ont constaté que le risque relatif de décès était le plus élevé chez les femmes diabétiques d'âge moyen 191 . Dans une autre étude, les chercheurs n'ont trouvé aucune différence entre les risques relatifs de décès des hommes et des femmes âgés de plus de 40 ans 184 .

C'est le grand nombre de décès attribués à des maladies cardio-vasculaires qui est la principale cause de l'accroissement du risque de mortalité que l'on observe chez les personnes présentant un diabète 98,180-185,191,193-198 . Une athérosclérose accélérée est de loin la principale lésion causée par le diabète et elle est responsable d'environ 75 % des décès (surtout par maladies cardio-vasculaires et par accidents cérébro-vasculaires)1 . On trouve de l'athérosclérose chez 19,9 % des personnes diabétiques de 65 ans et plus, alors que sa fréquence n'est que de 9,6 % chez des personnes non diabétiques du même âge 158 .

De nombreux chercheurs ont concentré leurs efforts sur la recherche des facteurs qui seraient les meilleurs prédicteurs de mortalité prématurée chez les patients atteints de DSNID. Les facteurs de risque qui ont été associés à la mortalité toutes causes confondues chez des patients diabétiques sont l'âge, l'obésité, l'hypertension, le tabagisme, l'hyperlipoprotéinémie, la glycémie, le taux de créatinine sérique et une rétinopathie préexistante 183,184,190,194,199 . Certains des patients diabétiques présentent un excès de ces facteurs de risque.

Garcia et ses collaborateurs ont observé que les diabétiques présentaient une lipidémie, une hypertension et une obésité plus importantes que les témoins non diabétiques. Toutefois, l'existence de ces facteurs de risque ne permettait pas d'expliquer complètement l'excès de morbidité et de mortalité cardio-vasculaires que l'on observe chez les patients diabétiques. Ils ont émis l'hypothèse qu'un facteur encore inconnu pourrait être en grande partie responsable de l'incidence élevée des maladies cardio-vasculaires chez ces personnes 159 . Maggi et ses collaborateurs ont étudié la fréquence de l'obésité, de l'hypercholestérolémie, de l'hyperuricémie et de l'hypertension dans une population de personnes âgées. Ils ont observé une prévalence très élevée de l'hypertension chez les diabétiques (26 % contre 18 % chez les individus non diabétiques). Ils ont également signalé que la prévalence d'autres facteurs de risque cardio-vasculaire n'était pas plus élevée chez les aînés présentant un diabète 200 .

Damsgaard et ses collaborateurs ont affirmé que la microalbuminurie est le meilleur prédicteur de la mortalité à long terme chez les patients présentant un DSNID 201 . Kohl et ses collaborateurs ont étudié la mortalité et la glycémie chez 8 715 hommes au cours d'un suivi de 8,2 ans. Ils ont observé que le risque de décès augmente à mesure que se dégrade le contrôle de la glycémie 202 . Le lien entre l'hyperglycémie et la mortalité a également été signalé par Walters et ses collaborateurs 190 ainsi que par Knuiman et ses collaborateurs 178 . Barrett-Connor et son équipe ont constaté que la glycémie à jeun était associée de façon significative et indépendante à la mortalité toutes causes confondues et à la mortalité attribuable aux maladies cardio-vasculaires chez les hommes 203 . Dans une étude, on n'a pas pu mettre en évidence une telle association entre la glycémie à jeun et la survie 194 .

Conclusion

Bien que l'hérédité soit un facteur de risque important pour le DSNID, le marqueur génétique de cette maladie n'a pas été repéré. Le lien entre le DSNID et les changements du mode de vie (c.-à-d. la surnutrition et l'absence d'activité physique) est assez évident. Des facteurs de risque comme l'hypertension et l'hyperlipoprotéinémie jouent aussi un rôle dans l'apparition du DSNID. Comme aucun des facteurs de risque connus ne semble nécessaire ni suffisant pour causer le DSNID, on soupçonne fortement l'existence de troubles inconnus qui seraient liés à l'apparition de la maladie.

La longévité est de loin le facteur le plus important lié à l'augmentation de la prévalence du diabète dans le monde. Avec l'âge, les gens tendent à être moins actifs 204 . De plus, d'autres maladies et états pathologiques invalidants peuvent mener à des changements du style de vie et déboucher sur une diminution de l'activité physique, la suralimentation, l'obésité et l'accumulation de tissu adipeux abdominal. Tous ces facteurs concourent à faire des personnes âgées un groupe à haut risque de présenter un abaissement de la tolérance au glucose et un diabète.

Le DSNID est une des causes principales d'invalidité et de mortalité chez les personnes âgées. Les recherches ont prouvé que les aînés atteints de diabète souffrent d'un nombre excessif d'épisodes aigus mettant leur vie en danger ainsi que de complications chroniques réduisant leur durée de vie. La morbidité et la mortalité accrues chez les personnes âgées diabétiques semblent influencées par les effets cumulatifs de l'exposition au diabète et du processus de vieillissement comme tel. Bien que certains facteurs de risque de décès aient été cernés chez les individus diabétiques, on ignore encore quelle atteinte est responsable de la plus grande part de cet accroissement du risque 159 .

Une activité physique plus importante diminue la sensibilité insulinique 1,100 et augmente la tolérance au glucose 132,205 . De plus, l'exercice est associé à la perte de poids et prévient l'obésité 206 . Les programmes de promotion de l'activité physique et de la perte de poids sont d'importantes stratégies de prévention du DSNID. Il est également recommandé d'encourager les gens à modifier leur régime alimentaire, par exemple éviter la consommation de graisses saturées et consommer des fibres alimentaires solubles, dans le cadre de la prévention du DSNID 1 . Il est recommandé de procéder au dépistage du DS et de l'abaissement de la tolérance au glucose chez les personnes âgées asymptomatiques afin de corriger la glycémie et de diagnostiquer rapidement et de traiter les complications.

Étant donnéque les soins aux diabétiques nécessitent des ressources de soins de santé considérables et que la maladie a des conséquences importantes sur le bien-être, il est urgent d'établir au Canada un système de surveillance du diabète. Le nombre de personnes âgées continuera d'augmenter dans un proche avenir et le nombre croissant de diabétiques représentera un fardeau inattendu et sans cesse plus lourd pour le système de soins de santé. Il faut faire de plus amples recherches pour mesurer l'impact du DSNID sur la santé et étudier les caractéristiques des facteurs de risque connus dans la population canadienne de façon à pouvoir mettre en oeuvre des stratégies de prévention.

Références

1. Organisation mondiale de la santé. La prévention du diabète sucré : rapport d'un groupe d'etude de l'OMS. Genève: OMS, 1994; Série de Rapports techniques n o 844.

2. Global health situation. V) Noncommunicable diseases, disability. Wkly Epidemiol Rec 1993;68:93-9.

3. King H, Rewers M. Diabetes in adults is now a third world problem. Bull World Health Org 1991;89:643-8.

4. Melton LJ III, Palumbo PJ, Chu CP. Incidence of diabetes mellitus by clinical type. Diabetes Care 1983;6:75-86.

5. Organisation mondiale de la santé. Le diabète sucré : rapport d'un groupe d'etude de l'OMS. Genève: OMS, 1985; Série de Rapports techniques n o 727.

6. Efendic S, Luft R. Etiology and onset of non-insulin-dependent diabetes. Dans: Krall LP, réds. World book of diabetes in practice. Amsterdam: Elsevier, 1986:30-2.

7. Zimmet P. Challenges in diabetes epidemiology-from west to rest. Diabetes Care 1992;15:232-52.

8. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes 1979;28:1039-57.

9. Charles MA, Fontbonne A, Thibult N, Warnet JM, Rosselin GE, Eschwege E. Risk factors for NIDDM in white population. Paris Prospective Study. Diabetes 1991;40:796-9.

10. Zimmett P. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes-an epidemiological overview. Diabetologia 1982;22:399-411.

11. Orchard TJ, LaPorte RE, Dorman JS. Diabetes. Dans: Last JM, Wallace RB, réds. Public health and preventive medicine. 13th ed. Norwalk (Connecticut): Appleton and Lange, 1992:873-83.

12. Bennett PH. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. Dans: Kahn CR, Weir GC, réds. Joslin's diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphie: Lea & Febiger, 1994:193-200.

13. Zimmet P. Non-insulin-dependent (type 2) diabetes mellitus-does it really exist? Diabetic Med 1989;6:728-35.

14. King H, Zimmet P. Trends in the prevalence and incidence of diabetes: non-insulin-dependent diabetes mellitus. World Health Stat Q 1988;41:190-6.

15. Ostbye T, Welby TJ, Prior IA, Salmond CE, Stokes YM. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus, migration and westernisation: the Tokelau Island migrant study. Diabetologia 1989;32:585-90.

16. Harris MI. Prevalence of non-insulin-dependent diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. Dans: National Diabetes Data Group, réd. Diabetes in America. Diabetes data compiled 1984. US Department of Health and Human Services, 1985:VI-1-VI-31.

17. Fisch A, Pichard E, Prazuck T, Leblanc H, Sidibe Y, Brucker G. Prevalence and risk factors of diabetes mellitus in the rural region of Mali (West Africa): a practical approach. Diabetologia 1987;30:859-62.

18. Tappy L, Bovet P, Shamlaye C. Prevalence of diabetes and obesity in the adult population of the Seychelles. Diabetic Med 1991;8:448-52.

19. Ahren B, Corrigan CB. Prevalence of diabetes mellitus in northwestern Tanzania. Diabetologia 1984;26:333-6.

20. Ramaiya KL, Swai AB, McLarty DG, Alberti KG. Impaired glucose tolerance and diabetes mellitus in Hindu Indian immigrants in Dar es Salaam. Diabetic Med 1991;8:738-44.

21. Swai AB, McLarty DG, Sherrif F, et al. Diabetes and impaired glucose tolerance in an Asian community in Tanzania. Diabetes Res Clin Pract 1990;8:227-34.

22. Teuscher T, Baillod P, Rosman JB, et al. Absence of diabetes in a rural west African population with a high carbohydrate/ cassava diet. Lancet 1987;1:765-8.

23. Hernandez RE, Cardonnet LJ, Libman C, Gagliardino JJ. Prevalence of diabetes and obesity in an urban population of Argentina. Diabetes Res Clin Pract 1987;3:277-83.

24. Malerbi DA, Franco LJ, The Brazilian Cooperative Group on the Study of Diabetes Prevalence. Multicenter study of the prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in the urban Brazilian population aged 30-69 yr. The Brazilian Cooperative Group on the Study of Diabetes Prevalence. Diabetes Care 1992;15:1509-16.

25. Statistique Canada. L'état de santé des Canadiens : rapport de l'Enquête sociale générale de 1991. Ottawa: Industrie, Sciences et Technologie Canada, 1994; Cat 11-612F, n o 8.

26. Evers S, McCracken E, Antone I, Deagle G. The prevalence of diabetes in Indians and Caucasians living in southwestern Ontario. Can J Public Health 1987;78:240-3.

27. Young TK, Szathmary EJ, Evers S, Wheatley B. Geographical distribution of diabetes among the native population of Canada: a national survey. Soc Sci Med 1990;31:129-39.

28. Aschner P, King H, Triana de Torrado M, Rodriguez BM. Glucose intolerance in Colombia. A population-based survey in an urban community. Diabetes Care 1993;16:90-3.

29. Barcelo A, Diaz O, Norat T, Mateo de Acosta O. Diabetes mellitus en Cuba (1979-1989). I. Variaciones relacionadas con edad y sexo. Rev Cub Endocrinol 1993;4:59-66.

30. Haddock L, De Conty IT. Prevalence rates for diabetes mellitus in Puerto Rico. Diabetes Care 1991;14 Suppl 3:676-84.

31. Knowler WC, Bennett PH, Harman RF, et al. Diabetes incidence and prevalence in Pima Indians: a 19-fold greater incidence than in Rochester, Minnesota. Am J Epidemiol 1978;108:497-505.

32. Regional variation in diabetes mellitus prevalence-United States, 1988 and 1989. MMWR 1990;39:805-9.

33. Harris MI. Epidemiological correlates of NIDDM in Hispanics, whites, and blacks in the US population. Diabetes Care 1991;14:639-48.

34. Middaugh J, Talbot J, Roche J. Diabetes prevalence in Alaska, 1984-1986. Arctic Med Res 1991;50:107-19.

35. Verrillo A, de Teresa A, La Rocca S, Giarrusso PC. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in a rural area of Italy. Diabetes Res 1985;2:301-6.

36. Vaccaro O, Imperatore G, Ferrara A, Palombino R, Riccardi G. Epidemiology of diabetes mellitus in southern Italy: a case-finding method based on drug prescriptions. J Clin Epidemiol 1992;45:835-9.

37. Staff AC, Baksaas I. An estimation of the prevalence of diabetes mellitus in Norway. A prescription registration study. Scand J Prim Health Care 1988;6:233-7.

38. Simmons D, Williams DR, Powell MJ. The Coventry Diabetes Study: prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in Europids and Asians. Q J Med 1991;81:1021-30.

39. Papoz L, Khalifa F, Eschege F, et al. Diabetes mellitus in Tunisia: description in urban and rural populations. Int J Epidemiol 1988;17:419-22.

40. Phillips CB, Patel MS, Cabaron Y. Diabetes among aboriginal people in central Australia: a high prevalence based on health service attendance. Med J Aust 1990;153:314-8.

41. King H, Taylor R, Zimmet P, et al. Non-insulin-dependent diabetes (NIDDM) in a newly independent Pacific nation: the Republic of Kiribati. Diabetes Care 1984;7:409-15.

42. Zimmet P, King H, Taylor R, et al. The high prevalence of diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and diabetic retinopathy in Nauru-the 1982 survey. Diabetes Res 1984;1:13-8.

43. Chou P, Chen HH, Hsiao KJ. Community-based epidemiological study on diabetes in Pu-Li, Taiwan. Diabetes Care 1992;15:81-9.

44. Vannasaeng S, Viriyavejakul A, Poungvarin N. Prevalence of diabetes mellitus in urban community of Thailand. J Med Assoc Thai 1986;69:131-8.

45. Dowse GK, Zimmet PZ, Gareeboo H, et al. Abdominal obesity and physical inactivity as risk factors for NIDDM and impaired glucose tolerance in Indian, Creole, and Chinese Mauritians. Diabetes Care 1991;14:271-82.

46. Simmons D, Williams DR, Powell MJ. Prevalence of diabetes in a predominantly Asian community: preliminary findings of the Coventry diabetes study. Br Med J 1989;298:18-21.

47. Taylor R, Ram P, Zimmet P, Raper LR, Ringrose H. Physical activity and prevalence of diabetes in Melanesian and Indian men in Fiji. Diabetologia 1984;27:578-82.

48. Hoskins PL, Handelsman DJ, Hannelly T, Silink M, Yue DK, Turtle JR. Diabetes in the Melanesian and Indian peoples of Fiji: a study of risk factors. Diabetes Res Clin Pract 1987;3:269-76.

49. Young TK, Schraer CD, Shubnikoff EV, Szathmary EJ, Nikitin YP. Prevalence of diagnosed diabetes in circumpolar indigenous populations. Int J Epidemiol 1992;21:730-6.

50. Schraer CD, Lanier AP, Boyco EJ, et al. Prevalence of diabetes mellitus in Alaskan Eskimos, Indians and Aleuts. Diabetes Care 1988;11:693-700.

51. Prevalence and incidence of diabetes mellitus-United States, 1980-1987. MMWR 1990;39:809-12.

52. Santé et Bien-être social Canada et Statistique Canada. La santé des Canadiens : rapport de l'Enquête Santé Canada. Ottawa: Ministre des Approvisionnements et Services, 1981.

53. Tan MH, Wornell C, Ellis R. Diabetes mellitus in Prince Edward Island. Tohoku J Exp Med 1983;141(suppl):301-7.

54. Statistique Canada. Santé et aide du milieu, 1985. Ottawa, 1987; Cat 11-612F, n o 1.

55. Young TK, McIntyre LL, Dooley J, Rodriguez J. Epidemiologic features of diabetes mellitus among Indians in northwestern Ontario and northeastern Manitoba. Can Med Assoc J 1985;132:793-7.

56. Young TK, Roos NP, Hammerstrand KM. Estimated burden of diabetes mellitus in Manitoba according to health insurance claims: a pilot study. Can Med Assoc J 1991;144:318-24.

57. Worral G, Fodor G, Butt M. A minimal prevalence study of diagnosed diabetes in Newfoundland and Labrador. Can J Public Health 1991;82:104-8.

58. Reeder BA, Angel A, Ledoux M, et al. Obesity and its relation to cardiovascular disease risk factors in Canadian adults. Can Med Assoc J 1992;146:2009-19.

59. Brassard P, Robinson E, Dumont C. Descriptive epidemiology of non-insulin dependent diabetes mellitus in the James Bay Cree population in Quebec, Canada. Arctic Med Res 1993;52:47-54.

60. Lemay P. Le diabète sucré au Canada : des données démographic. Maladies chroniques au Canada 1988;9(2):36-7.

61. Delisle HF, Ekoe JM. Prevalence of non-insulin-dependent diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in two Algonquin communities in Quebec. Can Med Assoc J 1993;148:41-7.

62. Kaufman BJ, Grant DR, Moorhouse JA. An analysis of blood glucose values in a population screened for diabetes mellitus. Can Med Assoc J 1989;100:692-8.

63. Szathmary EJ, Holt N. Hyperglycemia in Dogrib Indians of the Northwest Territories, Canada: association with age and a centripetal distribution of body fat. Hum Biol 1983;55:493-515.

64. Worrall G, Moulton N. The ratio of diagnosed diabetes in patients 40 years and older. Can J Public Health 1992;83:379-81.

65. Young TK, Moffatt ME, Ling N. Risk factors for diabetes among northern Indians. Arctic Med Res 1988;47 Suppl 1:445-8.

66. Balkau B, King H, Zimmet P. Factors associated with the development of diabetes in the Micronesian population of Nauru. Am J Epidemiol 1985;122:594-605.

67. Tan MH, Wornell MC, Beck AW. Epidemiology of diabetes mellitus in Prince Edward Island. Diabetes Care 1981;4:519-24.

68. Hammerstrand KM, Young TK, Roos NP. Tendances relatives à la prévalence et à l'incidence du diabète parmi la population adulte du Manitoba, 1974 et 1983. Maladies chroniques au Canada 1991;12(3):28-9.

69. Reunanen A. Prevalence and incidence of type 2 diabetes in Finland. Acta Endocrinol 1984;258 Suppl 262:31-5.

70. Everhart J, Knowler WC, Bennett PH. Incidence and risk factor for non-insulin-dependent diabetes mellitus. Dans: National Diabetes Data Group, réd. Diabetes in America. Diabetes data compiled 1984. US Department of Health and Human Services, 1985:IV-1-IV-35.

71. Mateo-de-Acosta O, Amaro S, Diaz O. Diabetes in Cuba. Acta Diabetol Lat 1973;10:534-46.

72. Knowler WC, Saad MF, Pettitt DJ, Nelson RG, Bennett PH. Determinants of diabetes mellitus in the Pima Indians. Diabetes Care 1993;16:216-27.

73. Barrett-Connor E. The prevalence of diabetes mellitus in an adult community as determined by history or fasting hyperglycemia. Am J Epidemiol 1980;111:705-12.

74. Klein R, Klein BE, Moss SE, DeMets DL, Kaufman I, Voss PS. Prevalence of diabetes mellitus in southern Wisconsin. Am J Epidemiol 1984;119:54-61.

75. Dornan T. Diabetes in the elderly: epidemiology. J R Soc Med 1994;87:609-12.

76. Harris MI, Hadden WC, Knowler WC, Bennett PH. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance and plasma glucose levels in US population aged 20-74 yr. Diabetes 1987;36:523-34.

77. Zimmet P, Pinkstone G, Whitehouse S, Thoma K. The high incidence of diabetes mellitus in the Micronesian population of Nauru. Acta Diabetol Lat 1982;19:75-9.

78. Warram JH, Rich SS, Krolewski AS. Epidemiology and genetics of diabetes mellitus. Dans: Kahn CR, Weir GC, réds. Joslin's diabetes mellitus. 13th ed. Philadelphie: Lea & Febiger, 1994:201-15.

79. Andres R. Aging and diabetes. Med Clin North Am 1971;55:835-45.

80. Wiedman DW. Adiposity or longevity: which factor accounts for the increase in type II diabetes mellitus when populations acculturate to an industrial technology? Med Anthropol 1989;11:237-53.

81. Beaven DW, Scott RS. The aging diabetic. Dans: Krall LP, réd. World book of diabetes in practice. Amsterdam: Elsevier, 1986:200-4.

82. DeFronzo RA. Glucose intolerance and aging. Diabetes Care 1981;4:493-501.

83. Stengard JH, Pekkanen J, Tuomilehto J, et al. Changes in glucose tolerance among elderly Finnish men during a five-year follow-up: the Finnish cohorts of the Seven Countries Study. Diabetes Metab 1993;19:121-9.

84. Sasaki A, Suzuki T, Horiuchi N. Development of diabetes in Japanese subjects with impaired glucose tolerance: a seven year follow-up study. Diabetologia 1982;22:154-7.

85. Tuomilehto J, Nissinen A, Kivela SL, et al. Prevalence of diabetes mellitus in elderly men aged 65 to 84 years in eastern and western Finland. Diabetologia 1986;29:611-5.

86. Tattersall RB. Diabetes in the elderly-a neglected area? Diabetologia 1984;27:167-73.

87. Matz R. Diabetes mellitus in the elderly. Hosp Pract 1986;21:195-218.

88. Grobin W. A longitudinal study of impaired glucose tolerance and diabetes mellitus in the aged. J Am Geriatr Soc 1989;37:1127-34.

89. Damsgaard EM. Known diabetes and fasting hyperglycaemia in the elderly. Prevalence and economic impact upon health services. Dan Med Bull 1990;37:530-46.

90. Hiltunen L, Luukinen H, Koski K, Kivela SL. Prevalence of diabetes mellitus in an elderly Finnish population. Diabetic Med 1994;11:241-9.

91. Woo J, Swaminathan R, Cockram C, et al. The prevalence of diabetes mellitus and an assessment of methods of detection among a community of elderly Chinese in Hong Kong. Diabetologia 1987;30:863-8.

92. Lombardo A, Oliva G, Scornavacca G, et al. Diabetes in the elderly: remarks from an epidemiological study carried out in a town in south-eastern Sicily (Militello VC). Acta Diabetol Lat 1990;27:231-42.

93. Lintott CJ, Hanger HC, Scott RS, Sainsbury R, Frampton C. Prevalence of diabetes mellitus in an ambulant elderly New Zealand population. Diabetes Res Clin Pract 1992;16:131-6.

94. Sekikawa A, Tominaga M, Takahashi K, et al. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in Funagata area, Japan. Diabetes Care 1993;16:570-4.

95. Hanis CL, Ferrell RE, Barton SA, et al. Diabetes among Mexican Americans in Starr County, Texas. Am J Epidemiol 1983;118:659-72.

96. Zimmet P, King H. World trend in diabetes epidemiology. Dans: Krall LP, réd. World book of diabetes in practice. Amsterdam: Elsevier, 1986:38-44.

97. Barcelo A, Faget O, Aldana D, et al. Historia familiar de diabetes mellitus. Av Diabetologia 1993;6:43-7.

98. Barrett-Connor E, Criqui MH, Klauber MR, et al. Diabetes and hypertension in a community of older adults. Am J Epidemiol 1981;113:276-84.

99. Burchfiel CM, Sharp DS, Curb JD, et al. Physical activity and incidence of diabetes: the Honolulu Heart Program. Am J Epidemiol 1995;141:360-8.

100. Holbrook TL, Barrett-Connor E, Wingard DL. The association of lifetime weight and weight control patterns with diabetes among men and women in an adult community. Int J Obes 1989;13:723-9.

101. Kaye SA, Folsom AR, Sprafka JM, Prineas RJ, Wallace RB. Increased incidence of diabetes mellitus in relation to abdominal adiposity in older women. J Clin Epidemiol 1991;44:329-34.

102. Ohlson LO, Larson B, Svardsudd K, et al. The influence of body fat distribution on the incidence of diabetes mellitus: 13.5 years of follow-up of the participants in the study of men born in 1913. Diabetes 1985;34:1055-8.

103. Modan M, Karasik A, Halkin H, et al. Effect of past and concurrent body mass index on prevalence of glucose intolerance and type 2 (non-insulin-dependent) diabetes and on insulin response. The Israel study of glucose intolerance, obesity and hypertension. Diabetologia 1986;29:82-9.

104. Morris RD, Rimm DL, Hartz AJ, Kalkhoff RK, Rimm AA. Obesity and heredity in the etiology of non-insulin dependent diabetes mellitus in 32,662 adult white women. Am J Epidemiol 1989;130:112-21.

105. Mykkanen L, Laakso M, Uusitupa M, Pyorala K. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance in elderly subjects and their association with obesity and family history of diabetes. Diabetes Care 1990;13:1099-105.

106. Wilson PW, Anderson KM, Kannel WB. Epidemiology of diabetes mellitus in the elderly. The Framingham Study. Am J Med 1986;80 Suppl 5A:3-9.

107. Beaty TH, Neel JV, Fajans SS. Identifying risk factors for diabetes in first degree relatives of non-insulin dependent diabetic patients. Am J Epidemiol 1982;115:380-97.

108. Simmons D, Gatland BA, Leakehe L, Fleming C. Frequency of diabetes in family members of probands with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Intern Med 1995;237:315-21.

109. Barnett AH, Eff C, Leslie RDG, et al. Diabetes in identical twins: a study of 200 pairs. Diabetologia 1981;20:87-93.

110. Gottlieb MS, Root HR. Diabetes mellitus in twins. Diabetes 1968;17:693-703.

111. Knowler WC, Pettitt DJ, Savage PJ, Bennett PH. Diabetes incidence in Pima Indians: contributions of obesity and parental diabetes. Am J Epidemiol 1981;113:144-56.

112. Williams RC, Knowler WC, Butler WJ, et al. HLA-A2 and type 2 diabetes mellitus in Pima Indians: an association of allele frequency with age. Diabetologia 1981;21:460-3.

113. Briggs BR, Jackson WPU, DuToit ED, et al. The histocompatibility (HLA) antigen distribution in diabetes in Southern Africa blacks (Xhosa). Diabetes 1980;29:68-70.

114. Serjeanston SW, Owerbach D, Zimmet P, et al. Genetics of diabetes in Nauru: effects of foreign admixture, HLA antigens and the insulin-gene linked polymorphism. Diabetologia 1983;25:13-7.

115. Harris MI, Zimmet P. Classification of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Dans: Alberti KGMM, réd. International textbook of diabetes mellitus. Londres: Wiley, 1992:3-18.

116. Wagener D, Kuller L, Orchard T, et al. Pittsburgh Diabetes Mellitus Study. II. Secondary attack rates in families with insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Epidemiol 1982;5:868-78.

117. Gottlieb MS. Diabetes in offspring and siblings of juvenile and maturity onset-type diabetics. J Chronic Dis 1979;33:331-9.

118. King H, Zimmet P, Raper LR, Balkau B. Risk factors for diabetes in three Pacific populations. Am J Epidemiol 1984;119:396-409.

119. Knowler WC, Pettitt DJ, Saad MF. Obesity in the Pima Indians: its magnitude and relationship with diabetes. Am J Clin Nutr 1991;53:1543S-51S.

120. Omar MA, Seedat MA, Dyer RB, Rajput MC, Motala AA, Joubert SM. The prevalence of diabetes mellitus in a large group of South African Indians. S Afr Med J 1985;67:924-6.

121. Stern MP, Gonzalez C, Mitchell BD, Villalpando E, Haffner SM, Hazuda HP. Genetic and environmental determinants of type II diabetes in Mexico City and San Antonio. Diabetes 1992;41:484-92.

122. Barrett-Connor E. Epidemiology, obesity and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Epidemiol Rev 1989;11:172-91.

123. Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, et al. Role of obesity and fat distribution in non-insulin-dependent diabetes mellitus in Mexican Americans and non-Hispanic whites. Diabetes Care 1986;9:153-61.

124. Kissebah AH, Videlingum N, Murray R, et al. Relation of body fat distribution to metabolic complication of obesity. J Clin Endocrinol Metab 1982;54:254-60.

125. Morris RD, Rimm AA. Association of waist to hip ratio and family history with the prevalence of NIDDM among 25,272 adult, white females. Am J Public Health 1991;81:507-9.

126. Feldman R, Sender AJ, Siegelaub AB. Difference in diabetic and nondiabetic fat distribution patterns by skinfold measurements. Diabetes 1969;18:478-86.

127. Forbes GB. The abdomen: hip ratio normative data and observations on selected patients. Int J Obes 1990;14:149-57.

128. McKeigue PM, Shah B, Marmot MG. Relation of central obesity and insulin resistance with high diabetes prevalence and cardiovascular risk in South Asians. Lancet 1991;337:382-6.

129. Frisch RE, Wyshak G, Albright TE, Schiff I, Albright NL. Lower prevalence of diabetes in female former college athletes compared with nonathletes. Diabetes 1986;35:1101-5.

130. Cruz-Vidal M, Costas R, Garcia-Palmieri MR, et al. Factors related to diabetes mellitus in Puerto Rican men. Diabetes 1979;28:300-7.

131. Zimmet P, Faaiuso S, Ainuu J, Whitehouse S, Milne B, DeBoer W. The prevalence of diabetes in the rural and urban Polynesian population of Western Samoa. Diabetes 1981;30:45-51.

132. Helmrich SP, Ragland DR, Leung RW, et al. Physical activity and reduced occurrence of non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1991;325:147-52.

133. Manson JE, Nathan DM, Krolewski AS, Stampfer MJ, Willett WC, Hennekens CH. A prospective study of exercise and incidence of diabetes among US male physicians. JAMA 1992;268:63-7.

134. Chen MK, Lowenstein FW. Epidemiology of factors related to self-reported diabetes among adults. Am J Prev Med 1986;2:14-9.

135. Nuttal FQ, Gannom MC. Sucrose and disease. Diabetes Care 1981;4:305-10.

136. West KM, Kalbfleisch JM. Influence of nutritional factors on prevalence of diabetes. Diabetes 1971;20:99-108.

137. Kahn HA, Herman JB, Medalie JH, et al. Factors related to diabetes incidence: a multivariate analysis of two years observation on 10,000 men. The Israel ischemic heart disease study. J Chronic Dis 1971;23:617.

138. Feskens EJ, Bowles CH, Kromhout D. Carbohydrate intake and body mass index in relation to the risk of glucose intolerance in an elderly population. Am J Clin Nutr 1991;54:136-40.

139. Trowell H. Dietary-fiber hypothesis of the etiology of diabetes mellitus. Diabetes 1975;24:762.

140. West KM, Kalbfleisch JM. Diabetes in Central America. Diabetes 1970;19:656-63.

141. Taylor R, Bennett P, Uili R, et al. Diabetes in Wallis Polynesians: a comparison of residents of Wallis Island and first generation migrants to Noumean, New Caledonia. Diabetes Res Clin Pract 1985;1:169-78.

142. Tuomilehto J, Ram P, Eseroma R, Taylor R, Zimmet P. Cardiovascular diseases and diabetes mellitus in Fiji: analysis of mortality, morbidity and risk factors. Bull World Health Org 1984;62:133-43.

143. Zimmet P, Canteloube D, Genelle B, et al. The prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in Melanesians and part-Polynesians in rural New Caledonia and Ouvea (Loyalty Islands). Diabetologia 1982;23:393-8.

144. Stern MP. Kelly West Lecture. Primary prevention of type II diabetes mellitus. Diabetes Care 1991;14:399-410.

145. O'Dea K. Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian Aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle. Diabetes 1984;33:596-603.

146. Pyke DA. Parity and incidence of diabetes. Lancet 1956;1:818-21.

147. Fitzgerald P, Malins JM, O'Sullivan DJ, et al. The effect of sex and parity on the incidence of diabetes mellitus. J Med 1961;30-57.

148. Simmons D. Parity, ethnic group and the prevalence of type 2 diabetes: the Coventry Diabetes Study. Diabetic Med 1992;9:706-9.

149. Boyco EJ, Alderman BW, Keane EM, et al. Effects of childbearing on glucose tolerance and NIDDM prevalence. Diabetes Care 1990;13:848-54.

150. Collins VR, Dowse GK, Zimmet P. Evidence against association between parity and NIDDM from five population groups. Diabetes Care 1991;14:975-81.

151. Papoz L, Eschwege E, Warnet JM, et al. Incidence and risk factors of diabetes in the Paris Prospective Study. Dans: Eschwege E, réd. Advances in diabetes epidemiology. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press B.O., 1982:113-22.

152. Zimmet P, Whitehouse S. The effect of age on glucose tolerance. Studies in a Micronesian population with a high prevalence of diabetes. Diabetes 1979;28:617-23.

153. Haffner SM, Stern MP, Hazuda HP, et al. Hyperinsulinemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1986;315:220-4.

154. Dwyer MS, Melton LJ, Ballard DJ, et al. Incidence of diabetic retinopathy and blindness: a population-based study in Rochester, Minnesota. Diabetes Care 1985;8:316-22.

155. Palumbo PJ, Elveback LP, Connolly DC. Coronary heart disease and congestive heart failure in the diabetic: epidemiological aspects. The Rochester Diabetes Project. Dans: Scott RC, réd. Clinical cardiology and diabetes.Mount Kisko (NY): Futura Publishing Company, 1981:13-27.

156. Melton LJ, MacKen DM, Palumbo PJ, et al. Incidence and prevalence of clinical peripheral vascular disease in a population-based cohort of diabetic patients. Diabetes Care 1980;3:650-4.

157. Humphrey LL, Ballard DJ, Frohner PP, et al. Chronic renal failure in non-insulin-dependent diabetes mellitus. A population-based study in Rochester, Minnesota. Ann Intern Med 1989;111:788-96.

158. Harris MI. Epidemiology of diabetes mellitus among the elderly in the United States. Clin Geriatr Med 1990;6:703-19.

159. Garcia MJ, McNamara PM, Gordon T, et al. Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population. Sixteen year follow-up study. Diabetes 1974;23:105-11.

160. Palumbo J, Melton LJ. Peripheral vascular disease and diabetes. Dans: National Diabetes Data Group, réd. Diabetes in America. Diabetes data compiled 1984. US Department of Health and Human Services, 1985:XV-1-XV-43.

161. The Carter Center of Emory University. Closing the gap: the problem of diabetes mellitus in the United States. Diabetes Care 1985;8:391-406.

162. Lawee D, Csima A. Diabetes-related lower extremity amputations in Ontario: 1987-88 experience. Can J Public Health 1992;83:298-302.

163. Dornan C, Fowler G, Mann JI, Markus A, Thorogood M. A community study of diabetes in Oxfordshire. J R Coll Gen Pract 1983;33:151-5.

164. Leslie PJ, Patrick AW, Hepburn DA, Scougal LY, Frier BM. Hospital in-patient statistics underestimate the morbidity associated with diabetes mellitus. Diabetic Med 1992;9:379-85.

165. Panser LA, Naessens JM, Nobrega FT, Palumbo PJ, Ballard DJ. Utilization trends and risk factors for hospitalization in diabetes mellitus. Mayo Clin Proc 1990;65:1171-84.

166. Aro S, Kangas T, Reunanen A, Salinto M, Koivisto V. Hospital use among diabetic patients and the general population. Diabetes Care 1994;17:1320-9.

167. Rubin RJ, Altman WM, Mendelson DN. Health care expenditures for people with diabetes mellitus, 1992. J Clin Endocrinol Metab 1994;78:809A-809F.

168. Moritz DJ, Ostfeld AM, Blazer D II, Curb D, Taylor JO, Wallace RB. The health burden of diabetes for the elderly in four communities. Public Health Rep 1994;109:782-90.

169. Fuller JH, Elford J, Goldblatt P, et al. Diabetes mortality: new light on an underestimated public health problem. Diabetologia 1983;24:336-41.

170. Fuller JH. Mortality trends and causes of death in diabetic patients. Diabetes Metab 1993;19:96-9.

171. Whittall DE, Glatthar C, Knuiman MW, et al. Deaths from diabetes are under-reported in national mortality statistics. Med J Aust 1990;152:598-600.

172. Jougla E, Papoz L, Balkau B, et al. Death certificate coding practices related to diabetes in European countries-The "EURODIAB Subarea C" Study. Int J Epidemiol 1992;21:343-51.

173. Andersen EM, Lee JAH, Pecoraro RE, et al. Under reporting of diabetes on death certificates, King County, Washington. Am J Public Health 1993;83:1021-4.

174. Sensitivity of death certificate data for monitoring diabetes mortality- Diabetes Eye Disease Follow-up Study, 1985-1990. MMWR 1991;40:739-41.

175. Harris MI, Entmacher PS. Mortality from diabetes. Dans: National Diabetes Data Group, réd. Diabetes in America. Diabetes data compiled 1984. US Department of Health and Human Services, 1985:XXXIX-1-XXXIX-48.

176. Bild DE, Stevenson JM. Frequency of recording of diabetes on US death certificates: analysis of the 1986 National Mortality Followback Survey. J Clin Epidemiol 1992;45:275-81.

177. Entmacher PS, Krall LP, Kranczer N. Diabetes mortality from vital statistics. Dans: Marble A, Kahn CR, Bradley RF, et al, réds. Joslin's diabetes mellitus. 12th ed. Philadelphie: Lea & Febiger, 1985:278-97.

178. Knuiman MW, Welborn TA, Whittall DE. An analysis of excess mortality rates for persons with non-insulin-dependent diabetes mellitus in Western Australia using the Cox proportional hazards regression model. Am J Epidemiol 1992;135:638-48.

179. Schneider H, Lischinski M, Jutzi E. Survival time after onset of diabetes: 29-year follow-up mortality study in a diabetes cohort from a rural district. Diabetes Metab 1993;19:152-8.

180. Jarrett RJ, McCartney P, Keen H. The Bedford Survey: ten year mortality rates in newly diagnosed diabetics, borderline diabetics and normoglycemic controls and risk indices for coronary heart disease in borderline diabetics. Diabetologia 1982;22:79-84.

181. Croxson SC, Price DE, Burden M, Jagger C, Burden AC. The mortality of elderly people with diabetes. Diabetic Med 1994;11:250-2.

182. Stengard JH, Tuomilehto J, Pekkanen J, et al. Diabetes mellitus, impaired glucose tolerance and mortality among elderly men: the Finnish cohorts of the Seven Countries Study. Diabetologia 1992;35:760-5.

183. Jarrett RJ, Shipley MJ. Mortality and associated risk factors in diabetics. Acta Endocrinol 1985;110:21-6.

184. Kleinman JC, Donahue RP, Harris MI, Finucane FF, Madans JH, Brock DB. Mortality among diabetics in a national sample. Am J Epidemiol 1988;128:389-401.

185. Waugh NR, Dallas JH, Jung RT, Newton RW. Mortality in a cohort of diabetic patients. Causes and relative risks. Diabetologia 1989;32:103-4.

186. Head J, Fuller JH. International variations in mortality among diabetic patients: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetics. Diabetologia 1990;33:477-81.

187. Panzram G. Mortality and survival in type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Diabetologia 1987;30:123-31.

188. Damsgaard EM, Mogensen CE. Risk factors and survival in elderly patients with noninsulin-dependent diabetes. J Diabet Complications 1990;4:44-5.

189. Panzram G, Zabel-Langhennig R. Prognosis of diabetes mellitus in a geographically defined population. Diabetologia 1981;20:587-91.

190. Walters DP, Gatling W, Houston AC, Mullee MA, Julious SA, Hill RD. Mortality in diabetic subjects: an eleven-year follow-up of a community-based population. Diabetic Med 1994;11:968-73.

191. Wong JSK, Pearson DWM, Murchison LE, et al. Mortality in diabetes mellitus: experience of a geographically defined population. Diabetic Med 1991;8:135-9.

192. Barrett-Connor E, Wingard DL. Sex differential in ischemic heart disease mortality in diabetics: a prospective population-based study. Am J Epidemiol 1983;118:489-96.

193. Damsgaard EM, Froland A, Jorgensen OD, Mogensen CE. Eight to nine year mortality in known non-insulin dependent diabetics and controls. Kidney Int 1992;41:731-5.

194. Schmitz A, Vaeth M. Microalbuminuria: a major risk factor in non-insulin-dependent diabetes. A 10-year follow-up study of 503 patients. Diabetic Med 1988;5:126-34.

195. Morrish NJ, Stevenson LK, Head J, et al. A prospective study of mortality among middle-aged diabetic patients (the London cohort of the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetics). I: Causes and death rates. Diabetologia 1990;33:538-41.

196. Stephenson JM, Kenny S, Stevens LK, et al. Proteinura and mortality in diabetes: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetic Med 1995;12:149-55.

197. Sasaki A. Mortality and causes of death in patients with diabetes mellitus in Japan. Diabetes Res Clin Pract 1994;24(Suppl):S299-306.

198. DeStefano F, Ford ES, Newman J, et al. Risk factors for coronary heart disease mortality among persons with diabetes. Ann Epidemiol 1993;3:27-34.

199. Morrish NJ, Stevenson LK, Head J, et al. A prospective study of mortality among middle-aged diabetic patients (the London cohort of the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetics). II: Associated risk factors. Diabetologia 1990;33:542-8.

200. Maggi S, Bush TL, Hale WE. Diabetes mellitus and other cardiovascular risk factors in an elderly population. Age Ageing 1990;19:173-8.

201. Damsgaard EM, Froland A, Jorgensen OD, Morgensen CE. Prognostic value of urinary albumin excretion rate and other risk factors in elderly diabetic patients and non-diabetic control subjects surviving the first 5 years after assessment. Diabetologia 1993;36:1030-6.

202. Kohl HW, Gordon NF, Villegas JA, Blair SN. Cardiorespiratory fitness, glycemic status, and mortality risk in men. Diabetes Care 1992;15:184-92.

203. Barrett-Connor E, Wingard DL, Criqui MH, et al. Is borderline fasting hyperglycemia a risk factor for cardiovascular death? J Chronic Dis 1984;37:773-9.

204. Dalloso HM, Morgan K, Bassey EJ, et al. Levels of customary physical activity among the old and the very old living at home. J Epidemiol Community Health 1988;42:121-7.

205. Schranz A, Tuomilehto J, Marti B, Jarrett RJ, Grabauskas V, Vassallo A. Low physical activity and worsening of glucose tolerance: results from a 2-year follow-up of a population sample in Malta. Diabetes Res Clin Pract 1991;11:127-36.

206. Blair SN, Jacobs DR Jr, Powell KE. Relationships between exercise or physical activity and other health behaviors. Public Health Rep 1985;100:172-80.

Références des auteurs

Alberto Barceló, ÉpidÉmiologiste médical, Bureau de VIH/sida et des MTS, Laboratoire de lutte contre la maladie, Santé Canada, Pré Tunney, Indice de l'adresse : 0202A, Ottawa (Ontario) K1A 0L2


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Dernière mise à jour : 2002-10-29 début