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Recension de livre
A Life Course Approach to Chronic Disease Epidemiology
Cet ouvrage essaie de voir dans quelle mesure notre organisme peut, dès le début de la vie, notamment depuis la gestation, être «programmé» pour développer certaines maladies chroniques, ainsi que dans quelle mesure les maladies chroniques chez l'adulte résultent de l'exposition cumulative particulière à vie à des facteurs pathogènes dans l'environnement physique et social. L'idée que des circonstances défavorables dans les premières années de la vie pourraient avoir un effet délétère sur la santé à l'âge adulte n'est pas neuve, mais l'hypothèse dominante à l'heure actuelle est que les maladies chroniques à l'âge adulte découlent du mode de vie adopté et des expositions subies durant la vie adulte. Cette conception a commencé à évoluer après qu'on eut découvert que l'athérosclérose est un processus qui débutait durant l'enfance. Citons notamment quelques exemples : plus des trois quarts des jeunes soldats tués durant la guerre de Corée montraient des signes visibles de cardiopathie ischémique; les artères d'enfants de trois ans présentent des stries de gras; la pression artérielle et le taux de cholestérol s'installent entre l'enfance et le début de l'âge adulte; les enfants obèses risquent davantage de devenir des adultes obèses; et les habitudes en ce qui a trait au tabagisme, à l'alimentation et à l'exercice s'acquièrent durant l'enfance et l'adolescence. David Barker, en Angleterre, et Anders Forsdahl, en Norvège, ont eu le mérite de remettre en vogue l'hypothèse de la programmation précoce qui avait cours à la fin des années 70 et au début des années 80 par leurs travaux sur les relations entre, d'une part, le poids à la naissance et d'autres indicateurs de la nutrition foetale et, d'autre part, la survenue ultérieure de maladies chroniques. Barker a émis un certain nombre d'hypothèses pour expliquer comment la sous-nutrition au cours de différents trimestres de la grossesse détermine le risque que court un individu à l'âge adulte de souffrir d'une cardiopathie ischémique, d'un accident vasculaire cérébral, de diabète non insulinodépendant et de bronchite chronique. La théorie de Forsdahl établit un lien entre la privation à l'adolescence suivie ultérieurement d'une période d'abondance et le risque de cardiopathie ischémique. Cet ouvrage explore divers éléments de la prime enfance et examine de façon critique la valeur des données établissant un rapport entre ces éléments et la survenue ultérieure d'une maladie chronique, en particulier, les maladies cardio-vasculaires, le cancer, le diabète et le rôle de l'insuline, les maladies respiratoires et les allergies, et enfin la pression artérielle. Le livre débute par un aperçu historique de l'hypothèse du «cycle de vie», introduction qui est bien rédigée et intéressante. Il fait ressortir le fait que les facteurs de risque «classiques» de maladies cardio-vasculaires, tels que le tabagisme, l'hypertension, l'hypercholestérolémie et l'inactivité, ont une utilité limitée lorsqu'il s'agit de prédire le risque individuel et n'expliquent qu'en partie les écarts frappants et bien documentés dans la distribution socio-géographique de la maladie chronique. On s'est alors davantage intéressé aux marqueurs génétiques, à d'autres facteurs de risque à l'âge adulte qui sont liés à l'environnement psychosocial, aux évaluations plus détaillées de l'apport alimentaire chez l'adulte et aux facteurs de risque possibles durant l'enfance. Quatre chapitres traitent ensuite de chacune des maladies susmentionnées, de façon quelque peu inégale; ainsi, la section sur le cancer est la plus faible alors que celle sur le diabète est plus fouillée et technique. Au nombre des relations fascinantes dont nous avons fait mention figurent le rapport inverse entre, d'une part, le poids à la naissance et, d'autre part, le diabète non insulinodépendant et la maladie cardio-vasculaire, ainsi que l'association positive entre la mortalité infantile dans le passé et la mortalité subséquente par cardiopathie chez l'adulte, et la relation inverse entre la taille moyenne de l'adulte ou de l'enfant et la cardiopathie ischémique. Une troisième section, comptant deux chapitres, présente une analyse intéressante des complexités des processus biologiques et sociaux à l'origine de la maladie. Le premier chapitre décrit le rôle de la nutrition et d'autres facteurs qui interviennent dans la croissance et le développement du foetus, et le deuxième chapitre se penche sur les itinéraires sociaux qui séparent la santé de l'enfant et celle de l'adulte. Une quatrième section de trois chapitres donne un bon aperçu des profils de maladie, en particulier des tendances temporelles, de la distribution géographique, de la migration et des différences socio-économiques. Cette section fournit de bons matériaux éclairants pour enseigner les concepts fondamentaux de l'épidémiologie de population. Un chapitre particulièrement intéressant qui constitue également un bon outil pédagogique est l'avant-dernier, où l'on pose la question «Devrait-on intervenir pour améliorer la croissance du foetus?» Ce chapitre s'appuie sur l'association observée entre le faible poids à la naissance et la cardiopathie ischémique, et présente des calculs réels des effets positifs possibles, sur la cardiopathie, des interventions visant à augmenter le poids des bébés à la naissance. Heureusement, on y aborde également les effets négatifs possibles. La force de ce livre réside dans le fait qu'il nous incite à réfléchir sur les origines de la maladie chronique, propose de nouvelles façons d'identifier les individus particulièrement susceptibles et invite à déterminer quels sont les meilleurs moments dans la vie où l'on peut intervenir à titre préventif. Le chapitre sur le diabète présente plusieurs avenues prometteuses offertes par l'épidémiologie moléculaire.
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Dernière mise à jour : 2002-10-02 | ![]() |