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VIRUS CHIKUNGUNYA

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: PATHOGÈNES

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM: Virus Chikungunya

SYNONYME OU RENVOI : VCHIK (1-6), CHIK (2, 7-9) et fièvre de Chikungunya (2, 10).

CARACTÉRISTIQUES: Membre de la famille des Togaviridae (4, 10, 11) et du genre Alphavirus (10, 11) appartenant au complexe sérologique de Semliki Forest (1, 11). Le VCHIK est un virion enveloppé de forme sphérique à génome d’ARN monocaténaire de polarité positive, qui mesure 60 à 70 nm de diamètre (1, 11).

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: Tiré d’un dialecte africain parlé par les Swahili ou les Makonde, le mot « chikungunya » signifie « qui se courbe » (1, 2, 12), « qui courbe » (10) ou « qui marche courbé » (12), et fait référence à l’arthralgie invalidante dont sont atteints les patients qui ont contracté la fièvre due au VCHIK (1). L’infection causée par le VCHIK survient brutalement et est caractérisée par de la fièvre et une grave arthralgie (2, 12) que l’on observe dans 70 % des cas (1). La fièvre monte rapidement atteignant souvent 39 ou 40 °C et est accompagnée de grands frissons intermittents (2). L’arthralgie cause des douleurs articulaires migratrices et touche plusieurs articulations, principalement les petites articulations des mains, des poignets, des chevilles et des pieds (2). Les manifestations cutanées sont typiques, bon nombre de patients présentant une rougeur du visage et du tronc. Ce signe est habituellement suivi d’une éruption maculopapulaire touchant le plus souvent le tronc et les membres, mais le visage, les paumes et la plante des pieds peuvent également présenter des lésions (2). Les autres symptômes de l’infection causée par le VCHIK comprennent les suivants : myalgie, nausées, vomissements, maux de tête, écoulement nasal, conjonctivite, douleur rétro-oculaire, photophobie et adénopathie (10). On a observé des manifestations hémorragiques (pétéchies, purpura, saignement des gencives, épistaxis, hématémèse et méléna) (1), mais seulement en Asie (10). Le taux de mortalité moyen est de 0,4 % (2,8 % chez les enfants et 1,6 % chez les personnes âgées) (10).

ÉPIDÉMIOLOGIE: Le VCHIK a été découvert pour la première fois en Tanzanie (anciennement Tanganyika), en 1953, durant une épidémie d’une maladie semblable à la dengue (13). Durant les années 1960 à 1990, le virus a été isolé à plusieurs reprises dans de nombreux pays de l’Afrique centrale et australe, dont le Soudan, l’Ouganda, la République démocratique du Congo, la République centrafricaine, le Malawi, le Zimbabwe, le Kenya et l’Afrique du Sud (3). Le VCHIK a aussi été isolé dans des pays de l’Afrique occidentale, notamment le Sénégal, le Bénin, la République de Guinée, la Côte d’Ivoire et le Nigéria (3).

De fréquentes éclosions ont été signalées entre 1960 et 2003 en Asie du Sud-Est, plus précisément en Inde, en Malaisie, en Indonésie, au Cambodge, au Vietnam, au Myanmar, au Pakistan et en Thaïlande (3). En fait, de nombreuses villes, y compris Bangkok et Calcutta, ont été identifiées comme étant des foyers particulièrement actifs de transmission et d’infection (3).

Depuis 1986, on a noté une résurgence des cas d’infections par le VCHIK, les principales grappes d’infections ayant été documentées au Sénégal (1986, 1996 et 1997); en Côte d’Ivoire (1996 et 1997); en République démocratique du Congo (1998-2000); en Indonésie (2003); au Kenya (2004); aux Comores (2005); aux Seychelles, à Maurice, à Madagascar et à la Réunion (2005-2006); et en Inde (2006 et 2007) (3).

Des cas ont aussi été signalés en Europe (Royaume-Uni, Belgique, Allemagne, République tchèque, Norvège, Italie, Espagne et France), à Hong Kong, au Canada, à Taïwan, au Sri Lanka et aux États-Unis. Cependant, ces cas étaient attribuables au retour de touristes en provenance de l’Inde et des îles de l’océan Indien où sévissait l’infection (3, 12).

À l’heure actuelle, le VCHIK est endémique dans 23 pays, et une analyse phylogénétique des séquences virales a permis d’identifier trois clades distincts en Afrique occidentale, en Afrique centrale et orientale et en Asie (3, 7).

Il existe deux cycles de transmission épidémiologique de la fièvre de CHIK : le cycle sylvatique, que l’on observe principalement en Afrique entre les primates sauvages et les moustiques arboricoles Aedes (2, 3) et où les humains servent d’hôtes accidentels, de même que le cycle de transmission de personne à personne, par l’intermédiaire d’un moustique que l’on observe généralement dans les villes d’Asie (2).

GAMME D’HÔTES: Humains (1-3, 6, 7, 10-12), primates, rongeurs et oiseaux (11, 12).

DOSE INFECTIEUSE: Inconnue.

MODE DE TRANSMISSION: Le VCHIK est transmis à l’humain par contact avec des primates infectés et par la piqûre de moustiques Aedes infectés (1). Il existe des données montrant que le VCHIK peut également être transmis par une mère infectée au fœtus en développement (2, 12). De plus, l’inhalation du VCHIK sous forme d’aérosol dans un laboratoire peut provoquer une infection par le VCHIK (14).

PÉRIODE D’INCUBATION: Habituellement 2 ou 3 jours (1, 2), mais l’intervalle varie de 1 à 10 jours (2, 10, 13).

TRANSMISSIBILITÉ: On croit que la transmission de personne à personne est possible seulement in utero entre une mère et son fœtus (2).

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: Les humains agissent comme réservoir du VCHIK durant les périodes épidémiques (2, 11, 12). En dehors de ces périodes, les principaux réservoirs sont les singes (10-12), les rongeurs (10, 12), les chauves-souris (10) et les oiseaux (10-12).

ZOONOSE: Oui, indirectement par les moustiques infectés par des hôtes non humains agissant comme réservoirs (cycle sylvatique de transmission) (2, 3).

VECTEURS: Les moustiques (1-3, 7, 10-12). En Asie et dans la région de l’océan Indien, les principaux vecteurs sont Aedes aegypti (2, 10, 11) et Aedes albopictus (2, 11). Un plus grand nombre d’espèces du genre Aedes transmettent le VCHIK en Afrique, notamment Aedes furcifer (2, 10, 11), Aedes taylor (2), Aedes vittatus, Aedes fulgens (11), Aedes luteocephalus (2, 11), Aedes dalzieli, Aedes vigilax, Aedes camptorhynchites (11), Aedes africanus (2, 10) et Aedes neoafricanus (2).

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Aucun traitement antiviral n’est actuellement offert. Dans des conditions expérimentales, l’interféron-α2b, la glycyrrhizine, la 6-azauridine et la ribavirine se sont tous révélés efficaces in vitro pour réduire le titre viral du VCHIK de manière proportionnelle à la concentration (4). On a aussi observé, dans des conditions in vitro, que l’interféron-α et la ribavirine présentent une efficacité synergique contre le VCHIK (4).

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Il n’y a aucune information particulière concernant le VCHIK. Cependant, la plupart des virus à enveloppe lipidique sont sensibles à l’éthanol à 70 % (v/v), à l’hypochlorite de sodium, au formaldéhyde, au glutaraldéhyde, aux phénoliques, aux iodophores et aux composés d’ammonium quaternaire (15).

INACTIVATION PHYSIQUE: Inactivé par la dessiccation et des températures supérieures à 58 °C (11).

SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: Inconnue.

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Rechercher les symptômes (2). Confirmer l’infection par la détection du VCHIK dans des échantillons sanguins au moyen du test ELISA (6), de la RT-PCR (16), de la RT‑PCR en temps réel (5), de l’immunofluorescence indirecte(6), de la culture virale (2, 11), des épreuves de neutralisation (2, 17) ou des épreuves d’inhibition de l’hémagglutination (2).

Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Les traitements disponibles, qui ne visent qu’à soulager les symptômes, comprennent les médicaments antipyrétiques (1) et anti-inflammatoires (1, 11) comme le diclofénac (10). L’utilisation des stéroïdes et de l’aspirine doit être évitée (10, 11). Les mouvements et les exercices légers améliorent généralement la raideur des articulations (2).

IMMUNISATION: Il n’existe aucun vaccin sur le marché (2, 10), bien que certains vaccins candidats aient fait l’objet d’essais cliniques menés chez le singe (8) et l’humain (phase II) (9). Un essai clinique de phase III portant sur un vaccin candidat est en cours d’élaboration (11).

PROPHYLAXIE: La seule forme de prophylaxie possible consiste à réduire au minimum le risque de piqûre par des moustiques infectés en utilisant des moustiquaires et des insectifuges (1, 10).

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: On a recensé, jusqu’en 1980, 41 cas d’infection au total(14). Deux autres cas ont été déclarés en 1981 (17).

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Sang (1, 2).

DANGERS PRIMAIRES: Inhalation d’aérosols contenant le VCHIK (14).

DANGERS PARTICULIERS: Exposition à des insectes infectés lors de manipulations visant à isoler le VCHIK dans des régions endémiques (17).

SECTION VII - CONTRÔLE DE L’EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 3 (18).

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 3 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux.

VÊTEMENTS DE PROTECTION: Avant d’entrer dans le laboratoire, le personnel doit enlever sa tenue de ville et ses bijoux pour ensuite mettre des vêtements et des chaussures réservés aux travaux en laboratoire, ou mettre un vêtement protecteur complet (c’est‑à‑dire qui couvre entièrement la tenue de ville). Une protection supplémentaire peut être portée par‑dessus les vêtements de laboratoire lors de la manipulation directe de matériel infectieux, comme un sarrau uni à l’avant avec poignets serrés, des gants et une protection respiratoire. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussure (19).

AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les activités avec du matériel infectieux doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou dans un autre dispositif de confinement primaire adéquat, avec un équipement de protection individuelle. La centrifugation des matières infectées doit s’effectuer dans des enceintes scellées placées dans des réservoirs hermétiques ou des rotors qui sont remplis et vidés dans une ESB. L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures et les éraflures doivent être couvertes avec des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle (19).

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie‑tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer (19).

ÉLIMINATION: Décontaminer tout le matériel qui doit être éliminé par stérilisation à la vapeur, désinfection chimique ou incinération (19).

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés étiquetés de manière appropriée et placés dans un endroit verrouillé dans un laboratoire de niveau de sécurité 3 (19).

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Août 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés

© Agence de la santé publique du Canada, 2010

Canada

RÉFÉRENCES:

  1. Weaver, S. C. (2006). Alphavirus Infections. In R. L. Guerrant, D. H. Walker & P. F. Weller (Eds.), Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, and Practice. (2nd ed., pp. 831-838). Philadelphia, PA.: Elsevier Churchill Livingston.
     
  2. Chhabra, M., Mittal, V., Bhattacharya, D., Rana, U. V. S., & Lal, S. (2008). Chikungunya fever: A re-emerging viral infection. Indian Journal of Medical Microbiology, 26(1), 5-12.
     
  3. Powers, A. M., & Logue, C. H. (2007). Changing patterns of chikunya virus: Re-emergence of a zoonotic arbovirus. Journal of General Virology, 88(9), 2363-2377.
     
  4. Briolant, S., Garin, D., Scaramozzino, N., Jouan, A., & Crance, J. M. (2004). In vitro inhibition of Chikungunya and Semliki Forest viruses replication by antiviral compounds: Synergistic effect of interferon-α and ribavirin combination. Antiviral Research, 61(2), 111-117.
     
  5. Pastorino, B., Bessaud, M., Grandadam, M., Murri, S., Tolou, H. J., & Peyrefitte, C. N. (2005). Development of a TaqMan® RT-PCR assay without RNA extraction step for the detection and quantification of African Chikungunya viruses. Journal of Virological Methods, 124(1-2), 65-71.
     
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  16. Hasebe, F., Parquet, M. C., Pandey, B. D., Mathenge, E. G. M., Morita, K., Balasubramaniam, V., Saat, Z., Yusop, A., Sinniah, M., Natkunam, S., & Igarashi, A. (2002). Combined detection and genotyping of Chikungunya virus by a specific reverse transcription-polymerase chain reaction. Journal of Medical Virology, 67(3), 370-374.
     
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