ORTHOPOXVIRUS SIMIEN

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: PATHOGÈNES

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM: Orthopoxvirus simien.

SYNONYME OU RENVOI : Virus de l'Orthopoxvirose simienne, OVS, virus du monkeypox, virus de la variole du singe^(1,2,3,4,5).

CARACTÉRISTIQUES: Virus appartenant à la famille des Poxviridae, à la sous-famille des Chordopoxvirinae et au genre Orthopoxvirus^(1,4,5). L'OVS est un virus enveloppé en forme de brique de 200 à 250 nm, doté de tubules en saillie à la surface et d'un élément central en forme d'haltère⁽⁴⁾. Le génome de l'OVS est formé d'ADN linéaire bicaténaire. L'Orthopoxvirus simien est relié, sur le plan antigénique, aux virus de la variole et de la vaccine⁽⁶⁾.

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: La maladie se caractérise par l'apparition de symptômes non spécifiques, qui peuvent comprendre de la fièvre, des maux de tête, des dorsalgies et une fatigue au cours du stade prodromique, qui dure de deux à trois jours^(1,2,4,7). Ce stade est suivi d'une période de deux à quatre semaines durant laquelle les éruptions cutanées apparaissent et passent par différentes phases (macules, papules, vésicules, puis pustules), suivies de l'ombilication, de la formation de croûtes et d'une desquamation^(4,5,8). Les éruptions sont généralement limitées au tronc, bien qu'elles puissent avoir une distribution centrifuge et s'étendre sur la paume des mains et la plante des pieds⁽⁴⁾. Les lésions peuvent aussi apparaître sur les muqueuses, dans la bouche, sur la langue et sur les organes génitaux⁽⁵⁾. La pathogénicité de la variole du singe est similaire à celle de la variole, à l'exception de l'adénopathie marquée et des symptômes généralement moins graves observés dans la variole du singe^(6,9). Par conséquent, l'adénopathie est considérée comme un élément essentiel pour distinguer la variole du singe^(5,9,10). Le taux de létalité est d'environ 1 à 10 % en Afrique, et plus élevé chez les jeunes enfants^(4,8). Chez les enfants non vaccinés contre la variole, le taux de mortalité varie entre 1 et 14 %^(9,10).

ÉPIDÉMIOLOGIE: La variole du singe touche tous les groupes d'âge; toutefois, les enfants de moins de 16 ans constituent la plus grande proportion de cas de variole du singe⁽⁹⁾. Le virus sévit de façon naturelle en Afrique de l'Ouest et en Afrique centrale, à proximité de la jungle tropicale⁽⁴⁾. Les isolats de l'OVS provenant de l'Afrique de l'Ouest semblent être moins virulents et/ou transmissibles aux humains et aux primates non humains que ceux du bassin du Congo. Par ailleurs, l'arrêt de la vaccination contre la variole semble avoir accru le risque chez l'humain d'être atteint d'une forme grave de la variole du singe.

Le premier cas humain de variole du singe a été observé en 1970, chez un enfant de neuf mois de la République démocratique du Congo (anciennement le Zaïre), dans une région où la variole était éradiquée depuis 1968^(6,8,11). Au cours de l'année suivante, six nouveaux cas de variole du singe chez des humains ont été rapportés au Libéria, en Sierra Leone et au Nigeria⁽¹²⁾. Entre 1970 et 1979, 47 cas humains de variole du singe ont été recensés, dont 38 au Zaïre, la majorité d'entre eux étant survenus près de la forêt tropicale humide^(4,5). Au total, 79 cas ont été signalés au cours des 12 années suivantes en République démocratique du Congo; 88 autres cas se sont ajoutés entre 1996 et 1997, puis 51, entre 2001 et 2002^(13,14).

En 2003, on a observé les premiers cas humains de variole du singe de l'hémisphère occidental lors de l'éclosion survenue dans des États du Midwest américain (Illinois, Indiana, Kansas, Missouri, Ohio et Wisconsin) par suite de l'importation d'Afrique de l'Ouest (Ghana) de rongeurs infectés par le virus^(1,4,7,8,15).

GAMME D'HÔTES: Humains, écureuils, primates non humains, chiens de prairie à queue noire, athérures africains (Atherurus africanus), rats, cochons, musaraignes et lapins^{(1,2,3,4,5,7,8,11,13,14,15,16)}.

DOSE INFECTIEUSE: Inconnue.

MODE DE TRANSMISSION: Transmission à l'humain lors d'une morsure ou d'un contact direct avec des lésions, du sang ou des liquides organiques d'un animal infecté^(2,5,7,8). La variole du singe peut être transmise lors de la consommation de viande d'écureuil ou de singe infecté par l'intermédiaire de lésions buccales⁽⁸⁾. La transmission interhumaine par les voies respiratoires, le contact direct avec les liquides organiques d'une personne infectée ou des objets contaminés par le virus est aussi possible^(5,7,10,17). Le taux de transmission interhumaine est à la hausse, le taux d'attaque secondaire étant d'environ 10 %^(4,10).

PÉRIODE D'INCUBATION: Entre 7 et 17 jours, approximativement^(4,8).

TRANSMISSIBILITÉ: La transmission interhumaine de l'OVS est possible; toutefois, la plus longue chaîne d'infection documentée s'est limitée à quatre générations de transmission interhumaine, ce qui indique que le potentiel de propagation épidémique de l'OVS est restreint^(4,5,14).

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: On croit que les écureuils arboricoles (Funisciurus spp. et, dans une moindre mesure, Heliosciurus spp.) sont des réservoirs de l'OVS, bien que les raisons ne soient pas encore bien comprises^(4,6,13,16).

ZOONOSE: Oui^{(1,2,4,5,6,7,8,9,11,13,14,15,16,18)}.

VECTEURS: Inconnu⁽⁴⁾.

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS Le cidofovir est considéré comme un agent thérapeutique potentiel pour les infections à l'OSV, car il s'est avéré actif contre de nombreux virus à ADN in vitro, y compris l'OSV⁽¹⁹⁾.

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Les orthopoxvirus sont sensibles à l'hypochlorite de sodium à 0,5 %, aux désinfectants ménagers à base de chloroxylène, au glutaraldéhyde, au formaldéhyde et au paraformaldéhyde^(20,21).

INACTIVATION PHYSIQUE: Les orthopoxvirus sont inactivés par la chaleur (stérilisation en autoclave et incinération)^(20,21).

SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: Sous forme séchée, les orthopoxvirus sont stables, à la température ambiante⁽¹⁷⁾.

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Surveiller la présence de symptômes (fièvre inexpliquée, éruptions cutanées ou adénopathie proéminente) et confirmer le diagnostic en laboratoire par isolement du virus, analyse PCR, inhibition de l'hémagglutination, microscopie électronique, ELISA, buvardage de Western ou analyse immunohistochimique^{(4,5,6,7,8,10,16,18)}.

Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Il n'existe aucun médicament antiviral homologué pour traiter les infections à l'OSV; on fait plutôt appel à des traitements de soutien⁽⁵⁾.

IMMUNISATION: La vaccination par le virus de la vaccine (vaccin antivariolique) protège contre la variole du singe avec un taux d'efficacité supérieur à 85 %^(4,17).

PROPHYLAXIE: Administration du vaccin antivariolique dans les quatre à quatorze jours suivant le contact initial avec un cas confirmé de variole du singe^(5,17).

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: Aucun cas signalé à ce jour⁽¹⁷⁾.

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Liquides ou croûtes des lésions, sécrétions des voies respiratoires et tissus provenant d'hôtes infectés^(5,16,17).

DANGERS PRIMAIRES: Ingestion, inoculation parentérale, exposition de muqueuses ou de lésions cutanées à des gouttelettes ou à des aérosols infectieux ou contact avec des liquides ou tissus infectieux^(10,17).

DANGERS PARTICULIERS: Morsures de primates non humains ou de rongeurs infectés, ou contact avec des objets contaminés par le virus (p. ex., literie ou vêtements)⁽¹⁾.

SECTION VII - CONTRÔLE DE L'EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 3⁽²²⁾.

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 3 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux.

VÊTEMENTS DE PROTECTION: Avant d'entrer dans le laboratoire, le personnel doit enlever sa tenue de ville et ses bijoux pour ensuite mettre des vêtements et des chaussures réservés aux travaux en laboratoire, ou mettre un vêtement protecteur complet (c'est-à-dire qui couvre entièrement la tenue de ville). Une protection supplémentaire peut être portée par-dessus les vêtements de laboratoire lors de la manipulation directe de matériel infectieux, comme un sarrau uni à l'avant avec poignets serrés, des gants et une protection respiratoire. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu'il y a un risque connu ou potentiel d'éclaboussure⁽²³⁾.

AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les activités avec du matériel infectieux doivent s'effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou dans un autre dispositif de confinement primaire adéquat, avec un équipement de protection individuelle. La centrifugation des matières infectées doit s'effectuer dans des enceintes scellées placées dans des réservoirs hermétiques ou des rotors qui sont remplis et vidés dans une ESB. L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures et les éraflures doivent être couvertes avec des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle⁽²³⁾.

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie-tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer (30 minutes)^(12,13).

ÉLIMINATION: Décontaminer les déchets par stérilisation à la vapeur, incinération ou désinfection chimique⁽¹²⁾.

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés, étiquetés de façon appropriée et placés en lieu sûr⁽¹²⁾.

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L'importation, le transport et l'utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Août 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés
© Agence de la santé publique du Canada, 2010
Canada

RÉFÉRENCES

1. Reynolds, M. G., Davidson, W. B., Curns, A. T., Conover, C. S., Huhn, G., Davis, J. P., Wegner, M., Croft, D. R., Newman, A., Obiesie, N. N., Hansen, G. R., Hays, P. L., Pontones, P., Beard, B., Teclaw, R., Howell, J. F., Braden, Z., Holman, R. C., Karem, K. L., & Damon, I. K. (2007). Spectrum of infection and risk factors for human monkeypox, United States, 2003. Emerging Infectious Diseases, 13 (9), 1332- 1339.
    
2. Reynolds, M. G., Yorita, K. L., Kuehnert, M. J., Davidson, W. B., Huhn, G. D., Holman, R. C., & Damon, I. K. (2006). Clinical manifestations of human monkeypox influenced by route of infection. Journal of Infectious Diseases, 194 (6), 773-780.
    
3. Rimoin, A. W., Kisalu, N., Kebela-Ilunga, B., Mukaba, T., Wright, L. L., Formenty, P., Wolfe, N. D., Shongo, R. L., Tshioko, F., Okitolonda, E., Muyembe, J. -., Ryder, R. W., & Meyer, H. (2007). Endemic human monkeypox, Democratic Republic of Congo, 2001-2004. Emerging Infectious Diseases, 13 (6), 934-937.
    
4. Parker, S., Nuara, A., Buller, R. M. L., & Schultz, D. A. (2007). Human monkeypox: An emerging zoonotic disease. Future Microbiology, 2 (1), 17-34.
    
5. Nalca, A., Rimoin, A. W., Bavari, S., & Whitehouse, C. A. (2005). Reemergence of monkeypox: Prevalence, diagnostics, and countermeasures. Clinical Infectious Diseases, 41 (12), 1765-1771.
    
6. Acha, P. N., & Szyfres, B. (2003). Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and Animals (3rd ed.,). Washington, D.C.: Pan American Health Organization.
    
7. Croft, D. R., Sotir, M. J., Williams, C. J., Kazmierczak, J. J., Wegner, M. V., Rausch, D., Graham, M. B., Foldy, S. L., Wolters, M., Damon, I. K., Karem, K. L., & Davis, J. P. (2007). Occupational risks during a monkeypox outbreak, Wisconsin, 2003. Emerging Infectious Diseases, 13 (8), 1150-1157.
    
8. Multistate outbreak of monkeypox - Illinois, Indiana, and Wisconsin, 2003. (2003). Morbidity and Mortality Weekly Report, 52 (23), 537-540.
    
9. Heymann, D. L. (2008). Control of Communicable Diseases Manual (19th Edition ed.). Washington, D.C.: American Public Health Association.
    
10. Weber, D. J., & Rutala, W. A. (2001). Risks and prevention of nosocomial transmission of rare zoonotic diseases. Clinical Infectious Diseases, 32 (3), 446-456.
     
11. Ladnyj, I. D., Ziegler, P., & Kima, E. (1972). A human infection caused by monkeypox virus in Basankusu Territory, Democratic Republic of the Congo. Bulletin of the World Health Organization, 46 (5), 593-597.
     
12. Foster, S. O., Brink, E. W., Hutchins, D. L., Pifer, J. M., Lourie, B., Moser, C. R., Cummings, E. C., Kuteyi, O. E., Eke, R. E., Titus, J. B., Smith, E. A., Hicks, J. W., & Foege, W. H. (1972). Human monkeypox. Bulletin of the World Health Organization, 46 (5), 569-576.
     
13. Pattyn, S. R. (2000). Monkeypoxvirus infections. OIE Revue Scientifique Et Technique, 12 (1), 92-97.
     
14. Hutin, Y. J., Williams, R. J., Malfait, P., Pebody, R., Loparev, V. N., Ropp, S. L., Rodriguez, M., Knight, J. C., Tshioko, F. K., Khan, A. S., Szczeniowski, M. V., & Esposito, J. J. (2001). Outbreak of human monkeypox, Democratic Republic of Congo, 1996 to 1997. Emerging Infectious Diseases, 7 (3), 434-438.
     
15. Update: Multistate outbreak of monkeypox - Illinois, Indiana, Kansas, Missouri, Ohio, and Wisconsin, 2003. (2003). Morbidity and Mortality Weekly Report, 52 (27), 642-646.
     
16. Mukinda, V. B. K., Mwema, G., Kilundu, M., Heymann, D. L., Khan, A. S., Esposito, J. J., Koen, H., Delfi, M., Muyembe-Tamfum, J. J., Kweteminga, T. F., Moudi, A., Mangindula, L., Loparev, V. N., Parsons, J. M., Jue, D. L., Crews, T. W., & Knight, J. C. (1997). Re-emergence of human monkeypox in Zaire in 1996. Lancet, 349 (9063), 1449-1450.
     
17. Centers for Disease Control and Prevention. (2007). In Richmond J. Y., McKinney R. W. (Eds.), Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories (BMBL) (5th Edition ed.). Washingtion D.C.: Centers for Disease Control and Prevention.
     
18. Dubois, M. E., & Slifka, M. K. (2008). Retrospective analysis of monkeypox infection. Emerging Infectious Diseases, 14 (4), 592-599.
     
19. De Clercq, E. (2002). Cidofovir in the treatment of poxvirus infections. Antiviral Research, 55 (1), 1-13.
     
20. Butcher, W., & Ulaeto, D. (2005). Contact inactivation of orthopoxviruses by household disinfectants. Journal of Applied Microbiology, 99 (2), 279-284.
     
21. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Guide D - Specimen Collection and Transport Guidelines. www.bt.cdc.gov/agent/smallpox/response-plan/files/guide-d.pdf (Lien externe)
     
22. Human pathogens and toxins act. S.C. 2009, c. 24, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009. (2009).
     
23. Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.