SHIGELLA SPP.

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: PATHOGÈNES

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM: Shigella spp.

SYNONYME OU RENVOI : Sérogroupe A : S. dysenteriae; sérogroupe B : S. flexneri; sérogroupe C : S. boydii; sérogroupe D : S. sonnei, shigellose et dysenterie bacillaire.

CARACTÉRISTIQUES: Shigella, qui appartient à la famille des Enterobacteriaceae, est un bacille pathogène Gram négatif⁽¹⁾. Il s’agit d’une bactérie anaérobie facultative non mobile et non encapsulée, qui ne fermente pas le lactose ou le fermente lentement. On peut différencier différents sérogroupes, qui sont considérés comme des espèces, selon leurs propriétés biochimiques et leur sensibilité aux phages ou à la colicine, et des antisérums polyvalents peuvent détecter des antigènes polysaccharidiques spécifiques^{(2, 3)}. S. dysenteriae est considérée comme la plus virulente; elle peut produire une cytotoxine puissante connue sous le nom de toxine de Shiga⁽⁴⁾.

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ Les pathogènes ingérés peuvent survivre malgré l’acidité gastrique et causer la maladie en infectant la muqueuse du côlon, en se multipliant dans les cellules épithéliales du côlon et en se propageant latéralement aux cellules adjacentes^(5-7). L’infection peut être bénigne et asymptomatique, mais elle est le plus souvent caractérisée par une infection intestinale aiguë suivant l’ingestion, qui entraîne des symptômes allant d’une légère diarrhée aqueuse à une grave shigellose ou dysenterie bacillaire ou inflammatoire se manifestant par de violentes crampes abdominales, des nausées et des vomissements, de la fièvre, un ténesme, une anorexie et des selles contenant du sang et du mucus^{(1, 2, 8)}. Les autres complications comprennent le syndrome Reiter, qui a été associé à S. flexneri^{(9, 10)}, une grave déshydratation, une perforation intestinale, un mégacôlon toxique, une bactériémie, une toxémie⁽¹¹⁾, une septicémie, des crises épileptiques, une encéphalopathie toxique accompagnée de maux de tête et d’une altération de l’état de conscience, un choc septique et des convulsions (très rare)⁽⁴⁾ ainsi qu’un syndrome urémique hémolytique, lesquels ont qui a été associés à la toxine de Shiga (une cytotoxine puissante produite par S. dysenteriae, qui peut également causer d’autres effets neurotoxiques). La virulence de Shigella dépend de la température; en effet, cet organisme est capable d’envahir les cellules HeLa à 37 °C, mais est incapable de le faire in vitro à 30 °C⁽¹²⁾. Les infections sont en général spontanément résolutives, mais elles peuvent représenter un danger de mort chez les patients immunodéprimés ou dans les cas où elles ne sont pas traitées adéquatement. La gravité de l’infection dépend de l’hôte, de la dose et du sérotype⁽²⁾. S. dysenteriae, l’espèce la plus pathogène, est associée à un taux de mortalité atteignant les 20 %, tandis que S. sonnei cause généralement des formes bénignes de shigellose.

ÉPIDÉMIOLOGIE: Répandue dans le monde entier. De 5 % à 15 % des cas de diarrhée peuvent être liés à une infection à Shigella, et les deux tiers des cas et des décès surviennent chez les enfants de moins de 5 ans⁽¹⁾. Le taux d’infection est élevé durant la période de sevrage en raison du risque d’ingestion d’aliments contaminés; le vieillissement est associé à une diminution de la prévalence et de la gravité de la maladie⁽¹³⁾. S. flexneri est plus répandue dans les pays en développement où les conditions d’hygiène sont mauvaises et où l’approvisionnement en eau potable salubre est limité; les éclosions sont habituellement causées par S. dysenteriae. On observe plus fréquemment S. sonnei dans les pays industrialisés⁽¹⁴⁾. Les infections sont plus fréquentes durant l’été et au début de l’automne dans les régions tempérées et durant la saison des pluies dans les régions tropicales. Les groupes à risque élevé comprennent les enfants fréquentant une garderie, les hommes homosexuels, le personnel des établissements de soins en milieu surveillé, les travailleurs migrants, les voyageurs se rendant dans des pays en développement et les personnes vivant dans certaines réserves des Premières nations⁽⁶⁾.

GAMME D’HÔTES: Humains et primates supérieurs⁽²⁾.

DOSE INFECTIEUSE: L’infection peut être contractée à la suite de l’ingestion de 10 à 200 organismes⁽¹⁴⁾.

MODE DE TRANSMISSION: Les organismes se propagent par voie féco-orale, et la transmission se fait habituellement par l’un des trois modes suivants : l’ingestion d’aliments contaminés (lavés avec de l’eau contaminée par des excréments ou manipulés dans de mauvaises conditions d’hygiène; les aliments le plus souvent contaminés sont la salade verte, le poulet et les mollusques et crustacés)⁽²⁾; ingestion d’eau contaminée (ou baignade dans des piscines); et de personne à personne par contact sexuel anal⁽⁶⁾. Des cas de propagation par des mouches ont également été enregistrés.

PÉRIODE D’INCUBATION: Varie de 1 à 7 jours⁽⁶⁾. Une diarrhée aiguë peut survenir dans un délai de 1 ou 2 jours⁽¹⁴⁾. Les symptômes et la shigellose peuvent se manifester dans un délai de 12 à 50 heures⁽²⁾.

TRANSMISSIBILITÉ: Les agents apparaissent dans les excréments 4 semaines après l’infection, et celle-ci est transmissible aussi longtemps que les agents sont présents dans les excréments⁽⁶⁾. Bien que ce soit rare, les porteurs asymptomatiques peuvent aussi propager l’infection pendant quelques mois.

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: L’humain est le réservoir le plus fréquent. Des cas d’infection ont été observés chez des primates⁽²⁾.

ZOONOSE: Aucune.

VECTEURS: On a découvert que des organismes peuvent survivre sur des mouches⁽²⁾.

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Sensible à l’ampicilline, au triméthoprime, au sulfaméthoxazole, à l’acide nalidixique, à l’ofloxacine, au chloramphénicol, aux fluoroquinolones et à la ciprofloxacine^{(6, 15, 16)}.

RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS: On note l’apparition de souches multirésistantes aux médicaments, notamment des souches résistantes au triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX), à l’ampicilline et au chloramphénicol^{(15, 17)}.

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Sensible à l’hypochlorite de sodium à 1 %, à l’éthanol à 70 %, au glutaraldéhyde à 2 %, aux composés de l’iode, aux phénoliques et au formaldéhyde⁽¹⁸⁾.

INACTIVATION PHYSIQUE: Les organismes peuvent être détruits par la chaleur en utilisant un autoclave à vapeur pendant 1 heure à 100 ˚C à une pression atmosphérique normale⁽¹⁹⁾.

SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: La bactérie peut survivre sur les surfaces sèches pendant des mois⁽²⁰⁾, dans les jus d’agrumes et les boissons gazeuses jusqu’à 10 jours, sur des légumes contaminés pendant plusieurs jours⁽²⁾, sur les doigts pendant plus de 3 heures, sur des ustensiles en métal de 2 à 28 jours à 15 °C ou de 0 à 13 jours à 37 °C, dans les matières fécales pendant 12 jours à 25 °C⁽²¹⁾ et dans l’eau pendant 3 jours⁽²²⁾. La bactérie peut se multiplier à une température de 25 à 37 °C et survivre à 5 °C sur gélose MacConkey. Les mouches peuvent être porteuses de Shigella pendant une période allant jusqu’à 20 à 24 jours⁽²³⁾.

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Rechercher les symptômes. L’analyse sérologique des isolats provenant d’échantillons de selles peuvent permettre de distinguer et de confirmer les sérogroupes⁽⁶⁾.

Remarque : Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Administrer le traitement médicamenteux approprié. La réhydratation par voie orale ou l’équilibration électrolytique chez les patients déshydratés peuvent mener à leur rétablissement en l’espace de quelques jours⁽¹⁾. Une antibiothérapie n’est généralement pas nécessaire dans les cas bénins, mais elle devrait être administrée dans les cas d’infection à S. dysenteriae. Les antimicrobiens peuvent réduire la durée d’infection, la durée de l’état de porteur et le risque de mortalité⁽²⁾. Les autres traitements de soutien administrés dans les cas graves comprennent la ventilation artificielle, les anticonvulsivants et les agents inotropes⁽⁴⁾.

IMMUNISATION: Il n’existe actuellement aucun vaccin; cependant, des vaccins candidats sous-unitaires et vivants administrés par voie parentérale font l’objet d’études⁽²⁴⁾. D’autres études en cours portent aussi sur des vaccins vivants atténués, conjugués, à large spectre ou à base de protéosomes⁽³⁾.

PROPHYLAXIE: Il n’existe aucun traitement préventif. Le lavage des mains, l’observation rigoureuse des mesures d’hygiène pendant la préparation des aliments, l’utilisation d’une eau potable salubre, la propreté accrue dans les toilettes et l’élimination adéquate des matières fécales peuvent limiter la propagation de la bactérie^{(6, 23)}.

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: On a récemment découvert que les espèces du genre Shigella étaient les agents les plus fréquemment responsables des infections contractées en laboratoire, en raison de grande virulence et de leur faible dose infectieuse⁽²⁵⁾.

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: On peut observer la présence d’organismes dans des échantillons de selles et, plus rarement, dans des échantillons de sang⁽⁴⁾.

DANGERS PRIMAIRES: L’infection peut être contractée par ingestion ou par inoculation parentérale accidentelle⁽⁴⁾.

DANGERS PARTICULIERS: On a fait état de rares cas de transmission à des employés de laboratoire par des cobayes et d’autres rongeurs infectés ⁽²⁶⁾.

SECTION VII - CONTRÔLE DE L'EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 2 ⁽²⁷⁾. Ce groupe de risque s’applique au genre de façon globale et peut ne pas s’appliquer à chacune des espèces du genre.

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux. Ces exigences de confinement s’appliquent aux espèces du genre Shigella de façon globale et peuvent ne pas s’appliquer à chacune des espèces du genre.

VÊTEMENTS DE PROTECTION: Sarrau. Gants, lorsqu’un contact direct de la peau avec des matières infectées ou des animaux est inévitable. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussure ⁽²⁸⁾.

AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les procédures pouvant produire des aérosols ou mettant en cause des concentrations ou des quantités élevées doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) ⁽²⁸⁾. L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle ⁽²⁸⁾.

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie‑tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer ⁽²⁸⁾.

ÉLIMINATION: Décontaminer les déchets par stérilisation à la vapeur, incinération ou désinfection chimique ⁽²⁸⁾.

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés, étiquetés de façon appropriée et placés en lieu sûr ⁽²⁸⁾.

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Septembre 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés

© Agence de la santé publique du Canada, 2010

Canada

RÉFÉRENCES:

1. Schroeder, G. N., & Hilbi, H. (2008). Molecular pathogenesis of Shigella spp.: controlling host cell signaling, invasion, and death by type III secretion. Clinical Microbiology Reviews, 21(1), 134-156. doi:10.1128/CMR.00032-07
    
2. Downes, F. P., & Ito, K. (Eds.). (2001). Compendium of Methods for the Microbiological Examination of Foods (4th ed.). Washington, DC, USA: American Public Health Association.
    
3. Kweon, M. N. (2008). Shigellosis: the current status of vaccine development. Current Opinion in Infectious Diseases, 21(3), 313-318. doi:10.1097/QCO.0b013e3282f88b92
    
4. Erqou, S. A., Teferra, E., Mulu, A., & Kassu, A. (2007). A case of shigellosis with intractable septic shock and convulsions. Japanese Journal of Infectious Diseases, 60(5), 314-316.
    
5. Formal, S. B., Hale, T. L., & Kapfer, C. (1989). Shigella vaccines. Reviews of Infectious Diseases, 11 Suppl 3, S547-51.
    
6. Weir, E. (2002). Shigella: wash your hands of the whole dirty business. CMAJ : Canadian Medical Association Journal = Journal De l’Association Medicale Canadienne, 167(3), 281.
    
7. Niyogi, S. K. (2005). Shigellosis. Journal of Microbiology (Seoul, Korea), 43(2), 133-143.
    
8. Trevejo, R. T., Abbott, S. L., Wolfe, M. I., Meshulam, J., Yong, D., & Flores, G. R. (1999). An untypeable Shigella flexneri strain associated with an outbreak in California. Journal of Clinical Microbiology, 37(7), 2352-2353.
    
9. Good, A. E., & Schultz, J. S. (1977). Reiter’s syndrome following Shigella flexneri 2a: a sequel to traveler’s diarrhea. Report of a case with hepatitis. Arthritis and Rheumatism, 20(1), 100-104.
    
10. Finch, M., Rodey, G., Lawrence, D., & Blake, P. (1986). Epidemic Reiter’s syndrome following an outbreak of shigellosis. European Journal of Epidemiology, 2(1), 26-30.
     
11. Ovsyshcher, I., Rudnik, L., Alkan, M., & Ilia, R. (1987). Atrio-ventricular block associated with Shigella flexneri infection. European Journal of Clinical Microbiology, 6(4), 504.
     
12. Yao, R. J., Palmer, K. C., Leon, M. A., & Palchaudhuri, S. (1991). Shigella dysenteriae 60R strain adheres to and invades tissue culture cells in the absence of virulence plasmid. FEMS Microbiology Letters, 67(3), 323-328.
     
13. Evans, A. S., & Brachman, P. S. (Eds.). (1998). Bacteria Infections of Humans - Epidemiology and Control (3rd ed.). New York, NY, USA: Kluwer Academic / Plenum Publishers.
     
14. Kurjak, A., & Chervenak, F. A. (Eds.). (2006). Textbook of Perinatal Medicine (2nd ed.). United Kingdom: Informa UK Ltd.
     
15. Arman, D., Willke, A., & Tural, D. (1994). In vitro activity of eight antibiotics against Salmonella and Shigella species. European Journal of Epidemiology, 10(3), 345-347.
     
16. DuPont, H. L., Ericsson, C. D., Mathewson, J. J., & DuPont, M. W. (1992). Five versus three days of ofloxacin therapy for traveler’s diarrhea: a placebo-controlled study. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 36(1), 87-91.
     
17. Griffin, P. M., Tauxe, R. V., Redd, S. C., Puhr, N. D., Hargrett-Bean, N., & Blake, P. A. (1989). Emergence of highly trimethoprim-sulfamethoxazole-resistant Shigella in a native American population: an epidemiologic study. American Journal of Epidemiology, 129(5), 1042-1051.
     
18. Laboratory Safety Manual (1993). (2nd ed.). Geneva: World Health Organization.
     
19. Mukhopadhaya, A., Mahalanabis, D., Khanam, J., & Chakrabarti, M. K. (2003). Protective efficacy of oral immunization with heat-killed Shigella flexneri 2a in animal model: study of cross protection, immune response and antigenic recognition. Vaccine, 21(21-22), 3043-3050.
     
20. Kramer, A., Schwebke, I., & Kampf, G. (2006). How long do nosocomial pathogens persist on inanimate surfaces? A systematic review. BMC Infectious Diseases, 6, 130. doi:10.1186/1471-2334-6-130
     
21. Islam, M. S., Hasan, M. K., & Khan, S. I. (1993). Growth and survival of Shigella flexneri in common Bangladeshi foods under various conditions of time and temperature. Applied and Environmental Microbiology, 59(2), 652-654.
     
22. Sorvillo, F. J., Waterman, S. H., Vogt, J. K., & England, B. (1988). Shigellosis associated with recreational water contact in Los Angeles County. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 38(3), 613-617.
     
23. Khalil, K., Lindblom, G. B., Mazhar, K., & Kaijser, B. (1994). Flies and water as reservoirs for bacterial enteropathogens in urban and rural areas in and around Lahore, Pakistan. Epidemiology and Infection, 113(3), 435-444.
     
24. Niyogi, S. K. (2005). Shigellosis. Journal of Microbiology (Seoul, Korea), 43(2), 133-143.
     
25. Singh, K. (2009). Laboratory-acquired infections. Clinical Infectious Diseases : An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 49(1), 142-147. doi:10.1086/599104
     
26. Fleming, D. O., & Hunt, D. L. (Eds.). (2000). Biological Safety - Procedures and Practices (3rd ed.). Washington, DC, USA: American Society of Microbiology.
     
27. Human pathogens and toxins act. S.C. 2009, c. 24, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009. (2009).
     
28. Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.