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VIRUS DE L’ENCÉPHALITE ÉQUINE DU VENEZUELA

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: PATHOGÈNES

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM: Virus de l’encéphalite équine du Venezuela

SYNONYME OU RENVOI: Encéphalite équine du Venezuela, encéphalite équine vénézuélienne, VEEV, EEV, fièvre équine vénézuélienne, Arbovirus

CARACTÉRISTIQUES: Cet arbovirus de forme sphérique appartient à la famille des Togaviridae. Il s’agit d’un alphavirus(1) enveloppé de 70 nm de diamètre dont le génome est constitué d’ARN monocaténaire(2, 3). Il existe six sous‑types de VEEV, mais seules les variétés AB et C du sous-type 1 sont épizootiques, les autres sous‑types et variétés étant enzootiques(3).

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: Chez l’humain, ce virus entraîne habituellement des symptômes d’allure grippale d’intensité légère à grave, mais 4 à 14 % des cas présentent des complications neurologiques(2). Les enfants et les jeunes adultes sont plus nombreux à présenter une encéphalite liée à l’infection, mais les décès sont rares chez l’humain, représentant environ 1 % de tous les cas signalés(4). En général, des symptômes d’allure grippale tels que maux de tête, myalgie, fatigue, vomissements, nausées, diarrhée, pharyngite et fièvre se manifestent soudainement de 2 à 5 jours après l’exposition au virus(3). Le VEEV peut aussi entraîner des céphalées rétro‑orbitales et occipitales, ainsi qu’une leucopénie et une tachycardie(3). Les symptômes d’encéphalite, qui ne surviennent que dans une minorité de cas, se manifestent de 4 à 10 jours après l’exposition et comprennent la somnolence, les convulsions, la confusion, la photophobie et le coma. Les cas mortels chez l’humain sont habituellement causés par l’encéphalite et par des hémorragies cérébrales, pulmonaires et gastro‑intestinales(3). Le virus peut entraîner des lésions neurologiques à long terme, infecter le fœtus chez les femmes enceintes et être ainsi à l’origine d’anomalies congénitales et de mortinaissances(4). De façon générale, les symptômes sont présents pendant 3 à 8 jours et peuvent être biphasiques et réapparaître de 4 à 8 jours après les symptômes initiaux(5).

ÉPIDÉMIOLOGIE: Les souches épizootiques et enzootiques du virus de l’EEV sont présentes du Nord de l’Argentine à la Floride et dans certaines régions des Rocheuses, mais la prévalence culmine dans le nord de l’Amérique du Sud(3, 4). Le virus a été observé pour la première fois chez des chevaux en 1935 après des épidémies en Colombie, au Venezuela et à Trinidad, et a été isolé en 1938(3, 6). Dans les années 1960, plus de 200 000 cas humains et 100 000 décès chez les équidés ont été recensés en Colombie; de plus petits foyers épidémiques ont été signalés au Venezuela et au Mexique(3). De 75 000 à 100 000 cas d’infection ont été signalés au Venezuela et en Colombie en 1995(3). Les épidémies surviennent habituellement après une saison de fortes pluies en raison d’une hausse de la population de moustiques(3, 7). Parmi les moyens proposés pour lutter contre les épidémies d’EEV, notons la vaccination des équidés par le TC‑83 et la protection contre les moustiques (vêtements de protection, insecticides)(3).

GAMME D’HÔTES : Le cheval et l’humain sont les hôtes les plus fréquents, mais d’autres animaux se sont révélés réceptifs à l’infection(8), notamment le chat, le chien, les bovins, la chèvre, le porc, les rongeurs et les oiseaux(8).

DOSE INFECTIEUSE : Une particule infectieuse du VEEV injectée sous la peau suffit pour infecter une personne(9).

MODE DE TRANSMISSION: Dans la majorité des cas, le VEEV est transmis par piqûre d’un moustique infecté; le virus peut toutefois être facilement transmis par des aérosols(6, 8). L’injection sous‑cutanée, l’instillation nasale et le contact avec la peau lésée ou la litière d’animaux contaminés constituent d’autres voies de transmission du virus, en particulier en laboratoire(5).

PÉRIODE D’INCUBATION: La période d’incubation est habituellement de 2 à 6 jours, mais elle peut être aussi courte que 24 heures(8, 10).

TRANSMISSIBILITÉ : Aucun cas de transmission du VEEV d’une personne à l’autre n’a été signalé, mais une personne infectée peut transmettre le virus à des moustiques(8). En règle générale, le virus est transmis à l’humain et aux équidés par des moustiques des genres Psorophora et Ochlerotatus. Les équidés peuvent se transmettre le virus entre eux par l’entremise d’aérosols et le transmettre à des moustiques lors de piqûres par ces derniers(11).

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR : La transmission du VEEV se fait selon deux types de cycles(1). Le cycle enzootique est maintenu par les rongeurs et les moustiques(11). De son côté, le cycle épizootique passe par le cheval, les moustiques et l’humain, même s’il existe une possibilité que le virus soit présent chez de nombreuses autres espèces animales(11). Le cheval est l’hôte amplificateur du cycle et, de ce fait, constitue un vecteur essentiel à une vaste éclosion d’EEV(4).

ZOONOSE: Possibilité de zoonose. Le virus est transmis du cheval à l’humain par l’entremise des moustiques(11).

VECTEURS : Le virus de l’EEV est habituellement transmis par les moustiques, mais certains types de tiques et d’acariens peuvent aussi le transmettre(3). En temps normal, c’est un moustique du genre Culex (Melanoconion) qui est responsable de la dispersion de la souche enzootique du VEEV(3, 6). Plusieurs espèces de moustiques, dont Ochlerotatus taeniorhynchus, Psorophora confinnis, Psorophora columbiae, Ochleratus sollicitans, Mansonia titillans et Anophilis aquasalis, se sont révélées porteuses des variétés épizootiques du VEEV(3, 5, 7).

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Jusqu’à présent, aucune sensibilité aux médicaments n’a été découverte(5).

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Comme d’autres virus enveloppés, le VEEV est sensible aux désinfectants tels que l’hypochlorite de sodium à 1 %, le formaldéhyde à 4 %, le glutaraldéhyde à 2 %, l’éthanol à 70 %, le peroxyde d’hydrogène à 3‑6 % et l’acide peracétique à 2 %(9).

INACTIVATION PHYSIQUE: Le virus peut être inactivé par la chaleur humide ou sèche(12). Les togavirus peuvent être inactivés par l’exposition pendant 15 minutes à une température de 65 ºC(13).

SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: Le virus est stable dans le sang et les exsudats ainsi que dans les matières cryodesséchées (aérosols)(9, 14).

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Surveiller l’apparition des symptômes. Confirmer l’infection par isolement du virus dans le LCR des personnes infectées présentant des complications neurologiques et déterminer le titre des anticorps au moyen d’épreuves sérologiques telles que les tests de séroneutralisation, de fixation du complément et d’inhibition de l’hémagglutination(5, 15, 16). Il existe un certain nombre de techniques de laboratoire permettant de confirmer une infection à arbovirus, dont la PCR, le dosage immuno‑enzymatique (ELISA), des épreuves sérologiques et la coloration immunohistochimique (IHC) de coupes de tissu(15).

Remarque: Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Il n’existe aucun traitement spécifique. Un traitement de soutien peut être administré pour atténuer les symptômes(8).

IMMUNISATION: Le vaccin expérimental TC‑83 inactivé par le formaldéhyde est offert sur le marché et recommandé pour les employés de laboratoire. Ce vaccin est passablement efficace pour prévenir l’infection par les souches épizootiques du VEEV(7, 14). Même si le vaccin TC‑83 est utilisé en laboratoire, il n’existe aucun vaccin homologué destiné à la population générale(3).

PROPHYLAXIE: Aucune, mise à part la protection contre les piqûres de moustiques.

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: On a signalé plusieurs cas d’infections à VEEV contractées en laboratoire. En 2006, un total de 186 cas et de 2 décès avaient été confirmés(16). La grande majorité de ces cas étaient liés à des techniques de culture sur œufs, à des souris allaitantes et à l’exposition à des aérosols(9). Un examen physique et un examen médical attentif sont recommandés dans tous les cas d’incidents de laboratoire avec le virus de l’EEV pour éviter les infections contractées en laboratoire(16).

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Les arbovirus peuvent être présents dans le sang, le liquide céphalorachidien, l’urine et les exsudats(14). Le virus peut se trouver dans les sécrétions nasales, oculaires et buccales des animaux infectés ainsi que dans la litière des animaux contaminés(5, 14).

DANGERS PRIMAIRES: Les risques les plus importants lorsqu’on manipule le virus de l’EEV sont l’exposition à des aérosols contaminés, l’inoculation sous‑cutanée accidentelle et le contact avec la peau lésée ou la litière d’animaux contaminés(14).

DANGERS PARTICULIERS: Le virus de l’EEV est relativement stable dans le sang séché et les exsudats(14).

SECTION VII - CONTRÔLE DE L’EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 3 (17).

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 3 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux.

VÊTEMENTS DE PROTECTION : Avant d’entrer dans le laboratoire, le personnel doit enlever sa tenue de ville et ses bijoux pour ensuite mettre des vêtements et des chaussures réservés aux travaux en laboratoire, ou mettre un vêtement protecteur complet (c’est‑à‑dire qui couvre entièrement la tenue de ville). Une protection supplémentaire peut être portée par‑dessus les vêtements de laboratoire lors de la manipulation directe de matériel infectieux, comme un sarrau uni à l’avant avec poignets serrés, des gants et une protection respiratoire. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu’il y a un risque connu ou potentiel d’éclaboussure(18).

AUTRES PRÉCAUTIONS : Toutes les activités avec du matériel infectieux doivent s’effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB) ou dans un autre dispositif de confinement primaire adéquat, avec un équipement de protection individuelle. La centrifugation des matières infectées doit s’effectuer dans des enceintes scellées placées dans des réservoirs hermétiques ou des rotors qui sont remplis et vidés dans une ESB. L’utilisation d’aiguilles, de seringues et d’autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Les plaies ouvertes, les coupures et les éraflures doivent être couvertes avec des pansements imperméables. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle (18).

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS : Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie‑tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer (18).

ÉLIMINATION: Décontaminer les déchets par stérilisation à la vapeur, incinération ou désinfection chimique(18).

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés, étiquetés de façon appropriée et placés en lieu sûr(18).

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION : L’importation, le transport et l’utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l’Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l’Agence canadienne d’inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Juillet 2010.

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l’utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés

© Agence de la santé publique du Canada, 2010

Canada

RÉFÉRENCES:

  1. Atasheva, S., Fish, A., Fornerod, M., & Frolova, E. I. (2010). Venezuelan equine Encephalitis virus capsid protein forms a tetrameric complex with CRM1 and importin alpha/beta that obstructs nuclear pore complex function. Journal of Virology, 84(9), 4158-4171. doi:10.1128/JVI.02554-09
     
  2. Gardner, C. L., Burke, C. W., Tesfay, M. Z., Glass, P. J., Klimstra, W. B., & Ryman, K. D. (2008). Eastern and Venezuelan equine encephalitis viruses differ in their ability to infect dendritic cells and macrophages: impact of altered cell tropism on pathogenesis. Journal of Virology, 82(21), 10634-10646. doi:10.1128/JVI.01323-08
     
  3. Weaver, S. C., Ferro, C., Barrera, R., Boshell, J., & Navarro, J. C. (2004). Venezuelan equine encephalitis. Annual Review of Entomology, 49, 141-174. doi:10.1146/annurev.ento.49.061802.123422
     
  4. de la Monte, S., Castro, F., Bonilla, N. J., Gaskin de Urdaneta, A., & Hutchins, G. M. (1985). The systemic pathology of Venezuelan equine encephalitis virus infection in humans. The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene, 34(1), 194-202.
     
  5. Sidwell, R. W., Gebhardt, L. P., & Thorpe, B. D. (1967). Epidemiological Aspects of Venezuelan Equine Encephalitis Virus Infections. Bacteriological Reviews, 31(1), 65-81.
     
  6. Zacks, M. A., & Paessler, S. (2010). Encephalitic alphaviruses. Veterinary Microbiology, 140(3-4), 281-286. doi:10.1016/j.vetmic.2009.08.023
     
  7. Knipe, D. M., & Howley, P. M. (Eds.). (2001). Fields Virology (4th ed.). Philidelphia: Lippincot Williams & Wilkins.
     
  8. Krauss, H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. D., Schiefer, H. G., Slenczka, W., von Graevenitz, A., & Zahner, H. (Eds.). (2003). Zoonoses Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans (3rd ed.). Washington: ASM press.
     
  9. Collins, C. H., & Kennedy, D. A. (Eds.). (1983). Laboratory-acquired Infections (4th ed.). Oxford: Butterworth-Heinermann.
     
  10. Heymann, D. L. (2008). Control of Communicable Diseases Manual (19th Edition ed.). Washington, D.C.: American Public Health Association.
     
  11. Pfeffer, M., & Dobler, G. (2010). Emergence of zoonotic arboviruses by animal trade and migration. Parasites and Vectors, 3(1), 35.
     
  12. Block, S. S. (Ed.). (2001). Disinfection, Sterilization, and Preservation (5th ed.). Philidelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
     
  13. Lelie, P. N., Reesink, H. W., & Lucas, C. J. (1987). Inactivation of 12 viruses by heating steps applied during manufacture of a hepatitis B vaccine. Journal of Medical Virology, 23(3), 297-301.
     
  14. Richmond, J. Y., & McKinney, R. W. (Eds.). (1999). Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories (4th ed.). Washington: CDC-NIH.
     
  15. Murray, P. R., Baron, E. J., Jorgensen, J. H., Landry, M. L., & Pfaller, M. A. (Eds.). (2007). Manual of Clinical Microbiology (9th ed.). Washington: ASM Press.
     
  16. Fleming D & Hunt D (Ed.). (2006). Biological Safety Principles and Practices (4th ed.). Washington: ASM Press.
     
  17. Human pathogens and toxins act. S.C. 2009, c. 24, Second Session, Fortieth Parliament, 57-58 Elizabeth II, 2009. (2009).
     
  18. Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.