Agence de la santé publique du Canada
Symbole du gouvernement du Canada

Liens de la barre de menu commune

Partagez cette page

VIBRIO CHOLERAE

FICHE TECHNIQUE SANTÉ-SÉCURITÉ: PATHOGÈNES

SECTION I – AGENT INFECTIEUX

NOM: Vibrio cholerae, sérogroupe O1, sérogroupe O139 (Bengale)

SYNONYME OU RENVOI: Choléra

CARACTÉRISTIQUES: Vibrio cholerae est un bacille Gram négatif en forme de bâtonnet incurvé et oxydase-positif(1,2,3). Il est doté d'une grande motilité et d'un seul flagelle polaire(1). Cette bactérie de 1 à 3 µm par 0,5 à 0,8 µm est un anaérobie facultatif de la famille des Vibronaceae(1,3). Les sérogroupes O1 (biotypes classique et El Tor) et O139 sont les principaux agents pathogènes en cause dans les épidémies de choléra(1,3). Les sérogroupes pathogènes produisent la toxine cholérique (CT), alors que les souches non pathogènes peuvent ou non produire cette toxine(2). Récemment, on a isolé des souches du sérogroupe O75 de V. cholerae doté du gène de la toxine CT chez des patients atteints de diarrhée grave, et le sérogroupe O141 a été associé à une diarrhée sporadique de type cholérique et à des bactériémies aux États-Unis(4,5). Certains sérotypes peuvent servir de réservoir pour le génome du bactériophage codant la toxine CT(6,7). Les sérotypes qui ne produisent pas la toxine CT peuvent tout de même provoquer des maladies chez l'humain (p. ex. une entérite)(8).

SECTION II – DÉTERMINATION DU RISQUE

PATHOGÉNICITÉ ET TOXICITÉ: Vibrio cholerae peut entraîner des syndromes allant de cas asymptomatiques au cholera gravis(3). Dans les régions d'endémicité, 75 % des cas sont asymptomatiques, 20 % sont légers à modérés, et 2 à 5 % sont des formes graves comme le cholera gravis(3). Les symptômes comprennent une diarrhée liquide (sous forme de liquide gris trouble) soudaine, des vomissements occasionnels et des crampes abdominales(1,3). Une déshydratation s'ensuit, accompagnée de signes et symptômes tels que soif, sécheresse des muqueuses, turgescence cutanée réduite, yeux creux, hypotension, pouls radial faible ou absent, tachycardie, tachypnée, raucité de la voix, oligurie, crampes, insuffisance rénale, crises convulsives, somnolence, coma et décès(1). Le décès attribuable à la déshydratation peut survenir en quelques heures ou quelques jours chez les enfants non traités. La maladie est dangereuse pour la femme enceinte et le fœtus au cours du dernier trimestre de la grossesse; un avortement spontané, une naissance prématurée et la mort du fœtus peuvent survenir(3,9,10). Dans les cas de cholera gravis accompagnés d'une déshydratation grave, le décès peut survenir chez jusqu'à 60 % des patients; ce taux chute à moins de 1 % lorsque les patients reçoivent une thérapie de réhydratation. La maladie dure habituellement de 4 à 6 jours(3,11). Dans le monde entier, la maladie diarrhéique causée par le choléra et bien d'autres pathogènes est la deuxième principale cause de décès chez les enfants de moins de 5 ans; on estime qu'au moins 120 000 décès sont attribuables au choléra chaque année(12,13). En 2002, l'OMS a estimé que le taux de létalité du choléra était d'environ 3,95 %(3).

ÉPIDÉMIOLOGIE: Au cours des 200 dernières années, on a recensé 8 grandes pandémies de choléra, la maladie touchant plus souvent les régions tropicales et subtropicales(2,14). La majorité des cas sont survenus dans le sous-continent indien et en Afrique (en 2002, l'OMS a estimé que 97 % des cas de choléra survenaient en Afrique)(2,3). Plusieurs millions de cas de choléra sont recensés chaque année et, dans les régions d'endémicité, ces cas sont en général plus fréquents chez les enfants de 2 à 9 ans et chez les femmes en âge de procréer(3,12). Les épidémies observées dans les régions d'endémicité surviennent généralement pendant la saison chaude(1).

GAMME D'HÔTES: L'agent infectieux a été observé chez les humains, les oiseaux aquatiques, les mollusques et crustacés, les poissons et les herbivores(1).

DOSE INFECTIEUSE: La dose infectieuse se situe entre 106 et 1011 vibrions ingérés(1). La dose infectieuse dépend de l'acidité gastrique (plus l'acidité est faible, moins le nombre de vibrions requis pour provoquer l'infection est élevé)(1).

MODE DE TRANSMISSION: Le choléra se transmet habituellement par la consommation d'eau contaminée par des matières fécales infectées(1,2). On a signalé des épidémies causées par l'ingestion de poissons et de fruits de mer crus infectés(1).

PÉRIODE D'INCUBATION: La période d'incubation varie entre quelques heures et 5 jours après l'infection(1).

TRANSMISSIBILITÉ: Les patients symptomatiques peuvent excréter des vibrions avant l'apparition des signes cliniques de la maladie et jusqu'à 2 semaines après celle-ci; chez les patients asymptomatiques, l'excrétion de vibrions ne dure habituellement qu'une journée(12). Une personne peut être porteuse de l'agent infectieux (être infectée sans présenter de manifestations cliniques) pendant plusieurs semaines et excréter des vibrions de façon intermittente en petites quantités(15), (16).

SECTION III - DISSÉMINATION

RÉSERVOIR: Les humains sont un réservoir de la maladie, tout comme les animaux vivant en milieu aquatique ou à proximité d'un tel environnement(1). La bactérie a été détectée chez des oiseaux et des herbivores vivant près des lacs et des rivières d'eau douce ainsi que dans des algues, des copépodes (zooplancton), des crustacés et des insectes(1,3).

ZOONOSE: Aucune.

VECTEURS: Aucun.

SECTION IV - VIABILITÉ ET STABILITÉ

SENSIBILITÉ AUX MÉDICAMENTS: Sensible aux antibiotiques. La tétracycline est le médicament de choix, bien que la résistance à cet agent soit de plus en plus fréquente(17,18). La ciproflaxine, la doxycycline et le co-trimoxazole peuvent aussi être utilisés(1). Une épidémie survenue en 1979 au Bangladesh avait été causée par des souches du biotype El Tor résistant à plusieurs médicaments(18); 36 % des souches à l'origine de cette épidémie résistaient à la tétracycline, l'ampicilline, la kanamycine, la streptomycine et le triméthoprime-sulfaméthoxazole(18).

RÉSISTANCE AUX MÉDICAMENTS: On a observé une résistance à l'acide nalidixique, au furazolidone et au co-trimoxazole. Des isolats de V. cholerae O1 sérotype lnaba se sont révélés résistants à plusieurs antibiotiques, et on a observé une résistance croissante à la ciprofloxacine(19).

SENSIBILITÉ AUX DÉSINFECTANTS: Sensible au phénol à 2-5 %, à l'hypochlorite de sodium à 1 %, au formaldéhyde à 4 %, au glutaraldéhyde à 2 %, à l'éthanol à 70 %, au propanol à 70 %, à l'acide peracétique à 2 %, au peroxyde d'hydrogène à 3-6 % et à l'iode à 0,16 %(14).

INACTIVATION PHYSIQUE: Vibrio cholerae est sensible au froid (perte de viabilité après un choc thermique à 0 ºC)(20).

SURVIE À L'EXTÉRIEUR DE L'HÔTE: Le microorganisme peut survivre dans l'eau de puits pendant 7,5 ± 1,9 jours, et le biotype El Tor peut survivre 19,3 ± 5,1 jours(21). La bactérie peut survivre de 1 à 14 jours dans une grande diversité d'aliments et de boissons à température ambiante et de 1 à 35 jours dans une glacière(21). Elle a également été décelée sur des vecteurs passifs à température ambiante après 1 à 7 jours(21).

SECTION V - PREMIERS SOINS ET ASPECTS MÉDICAUX

SURVEILLANCE: Surveiller l'apparition de symptômes; confirmer le diagnostic par examen bactériologique des selles, PCR ou dosage immunoenzymatique (ELISA)(1,3,11).

Remarque: Les méthodes de diagnostic ne sont pas nécessairement toutes disponibles dans tous les pays.

PREMIERS SOINS ET TRAITEMENT: Le traitement recommandé de la déshydratation comprend une rééquilibration hydroélectrolytique et une réhydratation de base par voie IV, suivis de l'administration de la solution de réhydratation par voie orale recommandée par l'OMS (90 mmol/L de Na+, 20 mmol/L de K+, 80 mmol/L de Cl- et citrate (10 mmol/L et 110 mmol/L de glucose)(1). On peut réduire la durée de la maladie par l'administration d'un antibiotique comme la ciproflaxine, la doxycycline ou le co-trimoxazole(1).

IMMUNISATION: La vaccination systématique du personnel de laboratoire et des voyageurs n'est pas recommandée(22,23). Des vaccins classiques par voie parentérale contenant des souches inactivées existent, mais leur emploi à grande échelle n'est pas recommandé car la protection qu'ils confèrent ne dure que de 3 à 6 mois(3,14). Il existe également des vaccins par voie orale offrant une protection de plusieurs années (maximum 3), mais leur efficacité dans les régions d'endémicité n'a pas été confirmée(3,13).

PROPHYLAXIE: La chimioprophylaxie au moyen d'antibiotiques ne s'est pas révélée efficace(1). Une bonne hygiène, des mesures sanitaires, l'épuration de l'eau et de bonnes techniques de préparation des aliments constituent les meilleures mesures de prévention dans les régions d'endémicité(1).

SECTION VI - DANGERS POUR LE PERSONNEL DE LABORATOIRE

INFECTIONS CONTRACTÉES AU LABORATOIRE: Douze cas d'infection et 4 décès ont été signalés jusqu'en 1979(24). Les décès étaient associés au pipetage à la bouche, au contact avec des fèces infectieuses et des linges de laboratoire contaminés(24).

SOURCES ET ÉCHANTILLONS: Les principaux échantillons contenant l'agent infectieux sont les fèces et les animaux infectés naturellement ou artificiellement dans le cadre d'expériences(22).

DANGERS PRIMAIRES: Les principaux risques associés à la manipulation de cet agent sont l'ingestion et l'inoculation parentérale accidentelles(9,14,22). Le risque d'exposition à des aérosols n'a pas été établi(22).

DANGERS PARTICULIERS: Le risque d'infection est plus élevé chez les personnes ne sécrétant pas d'acide gastrique (p. ex. en raison d'une gastrectomie ou d'une achlorhydrie)(2).

SECTION VII - CONTRÔLE DE L'EXPOSITION ET PROTECTION PERSONNELLE

CLASSIFICATION PAR GROUPE DE RISQUE: Groupe de risque 2(25).

EXIGENCES DE CONFINEMENT: Installations, équipement et pratiques opérationnelles de niveau de confinement 2 pour le travail avec des matières, cultures ou animaux infectieux ou potentiellement infectieux(26).

VÊTEMENTS DE PROTECTION: Sarrau. Gants, lorsqu'un contact direct de la peau avec des matières infectées ou des animaux est inévitable. Une protection pour les yeux doit être utilisée lorsqu'il y a un risque connu ou potentiel d'éclaboussure(12).

AUTRES PRÉCAUTIONS: Toutes les procédures pouvant produire des aérosols ou mettant en cause des concentrations ou des quantités élevées doivent s'effectuer dans une enceinte de sécurité biologique (ESB)(12). L'utilisation d'aiguilles, de seringues et d'autres objets tranchants doit être strictement restreinte. Des précautions supplémentaires doivent être envisagées pour les activités avec des animaux ou à grande échelle(12).

SECTION VIII - MANUTENTION ET ENTREPOSAGE

DÉVERSEMENTS: Laisser les aérosols se poser et, tout en portant des vêtements de protection, couvrir délicatement le déversement avec des essuie-tout et appliquer un désinfectant approprié, en commençant par le périmètre et en se rapprochant du centre. Laisser agir suffisamment longtemps avant de nettoyer (30 minutes)(12,13).

ÉLIMINATION: Décontaminer les déchets par stérilisation à la vapeur, incinération ou désinfection chimique(12).

ENTREPOSAGE: Dans des contenants étanches et scellés, étiquetés de façon appropriée et placés en lieu sûr(12).

SECTION IX – RENSEIGNEMENTS SUR LA RÉGLEMENTATION ET AUTRES

INFORMATION SUR LA RÉGLEMENTATION: L'importation, le transport et l'utilisation de pathogènes au Canada sont régis par de nombreux organismes de réglementation, dont l'Agence de la santé publique du Canada, Santé Canada, l'Agence canadienne d'inspection des aliments, Environnement Canada et Transports Canada. Il incombe aux utilisateurs de veiller à respecter tous les règlements et toutes les lois, directives et normes applicables.

DERNIÈRE MISE À JOUR: Septembre 2010

PRÉPARÉE PAR: Direction de la règlementation des agents pathogènes, agence de la santé publique du Canada.

Bien que les renseignements, opinions et recommandations présentés dans cette Fiche de renseignements proviennent de sources que nous jugeons fiables, nous ne nous rendons pas responsables de leur justesse, de leur caractère exhaustif ou de leur fiabilité, ni des pertes ou blessures pouvant résulter de l'utilisation de ces renseignements. Comme on découvre fréquemment de nouveaux dangers, il est possible que ces renseignements ne soient pas tout à fait à jour.

Tous droits réservés
© Agence de la santé publique du Canada, 2010
Canada

RÉFÉRENCES

  1. Krauss, H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. D., Schiefer, H. G., Slenczka, W., von Graevenitz, A., & Zahner, H. (Eds.). (2003). Zoonoses Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans (3rd ed.). Washington: ASM press.
     
  2. Ryan, K. J., & Ray, C. G. (Eds.). (2004.). Sherris Medical Microbiology: An Introduction to Infectious Disease. (Fourth Edition. ed.). New York.: McGraw-Hill.
     
  3. Bronze, M.S., and Greenfield, R.A (Ed.). (2005). Biodefence Principles and Pathogens horizon bioscience.
     
  4. Crump, J. A., Bopp, C. A., Greene, K. D., Kubota, K. A., Middendorf, R. L., Wells, J. G., & Mintz, E. D. (2003). Toxigenic Vibrio cholerae serogroup O141-associated cholera-like diarrhea and bloodstream infection in the United States. The Journal of Infectious Diseases, 187 (5), 866-868. doi:10.1086/368330
     
  5. Tobin-D'Angelo, M., Smith, A. R., Bulens, S. N., Thomas, S., Hodel, M., Izumiya, H., Arakawa, E., Morita, M., Watanabe, H., Marin, C., Parsons, M. B., Greene, K., Cooper, K., Haydel, D., Bopp, C., Yu, P., & Mintz, E. (2008). Severe diarrhea caused by cholera toxin- producing vibrio cholerae serogroup O75 infections acquired in the southeastern United States. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 47 (8), 1035-1040. doi:10.1086/591973
     
  6. Boyd, E. F., & Waldor, M. K. (2002). Evolutionary and functional analyses of variants of the toxin-coregulated pilus protein TcpA from toxigenic Vibrio cholerae non-O1/non-O139 serogroup isolates. Microbiology (Reading, England), 148 (Pt 6), 1655-1666.
     
  7. Udden, S. M., Zahid, M. S., Biswas, K., Ahmad, Q. S., Cravioto, A., Nair, G. B., Mekalanos, J. J., & Faruque, S. M. (2008). Acquisition of classical CTX prophage from Vibrio cholerae O141 by El Tor strains aided by lytic phages and chitin-induced competence. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 105 (33), 11951- 11956. doi:10.1073/pnas.0805560105
     
  8. Farina, C., Marini, F., Schiaffino, E., Luzzi, I., Dionisi, A. M., Leoni, F., Ottaviani, D., & Bordoni, S. (2010). A fatal Vibrio cholerae O37 enteritis. Journal of Medical Microbiology, doi:10.1099/jmm.0.023093-0
     
  9. Fleming D & Hunt D (Ed.). (2006). Biological Safety Principles and Practices (4th ed.). Washington: ASM Press.
     
  10. Smith, J. L. (1999). Foodborne infections during pregnancy. Journal of Food Protection, 62 (7), 818-829.
     
  11. Brock, T. D., Madigan, M. T., Martinko, J. M., & Parker, J. (2000). Biology of Microorganisms (9th ed.). New Jersey, USA: Prentice-Hall, Inc.
     
  12. Nelson, E. J., Harris, J. B., Morris, J. G.,Jr, Calderwood, S. B., & Camilli, A. (2009). Cholera transmission: the host, pathogen and bacteriophage dynamic. Nature Reviews.Microbiology, 7(10), 693-702. doi:10.1038/nrmicro2204
     
  13. Lopez, A. L., Clemens, J. D., Deen, J., & Jodar, L. (2008). Cholera vaccines for the developing world. Human Vaccines, 4 (2), 165-169.
     
  14. Collins, C. H., & Kennedy, D. A. (Eds.). (1983). Laboratory-acquired Infections (4th ed.). Oxford: Butterworth-Heinermann.
     
  15. Gangarosa, E. J., Saghari, H., Emile, J., & Siadat, H. (1966). Detection of Vibrio cholerae biotype El Tor by purging. Bulletin of the World Health Organization, 34 (3), 363-369.
     
  16. Sinha, R., Deb, B. C., De, S. P., Abou-Gareeb, A. H., & Shrivastava, D. L. (1967). Cholera carrier studies in Calcutta in 1966-67. Bulletin of the World Health Organization, 37 (1), 89- 100.
     
  17. Murray, P. R., Baron, E. J., Jorgensen, J. H., Landry, M. L., & Pfaller, M. A. (Eds.). (2007). Manual of Clinical Microbiology (9th ed.). Washington: ASM Press.
     
  18. R. I. Glass, M. I. Huq, J. V. Lee, E. J. Threlfall, M. R. Khan, A. R. M. A. Alim, B. Rowe and R. J. Gross. (1983). Plasmid-Borne Multiple Drug Resistance in Vibrio cholerae Serogroup O1, Biotype E1 Tor: Evidence for a Point-Source Outbreak in Bangladesh. J Infect. Dis, 147 , 204.
     
  19. Das, S., Saha, R., & Kaur, I. R. (2008). Trend of antibiotic resistance of Vibrio cholerae strains from East Delhi. The Indian Journal of Medical Research, 127 (5), 478-482.
     
  20. Adhikari, P. C. (1975). Sensitivity of cholera and El Tor vibrios to cold shock. Journal of General Microbiology, 87 (1), 163-166.
     
  21. Felsenfeld, O. (1965). Notes on food, beverages and fomites contaminated with Vibrio cholerae. Bulletin of the World Health Organization, 33 (5), 725-734.
     
  22. Richmond, J. Y., & McKinney, R. W. (Eds.). (1999). Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories (4th ed.). Washington: CDC-NIH.
     
  23. Gardner, P., & Schaffner, W. (1993). Immunization of adults. The New England Journal of Medicine, 328 (17), 1252-1258.
     
  24. Pike, R. M. (1979). Laboratory-associated infections: incidence, fatalities, causes, and prevention. Annual Review of Microbiology, 33 , 41-66. doi:10.1146/annurev.mi.33.100179.000353
     
  25. Human pathogens and toxins act. S.C. 2009, c. 24, Second Session, Fortieth Parliament, 57- 58 Elizabeth II, 2009. (2009).
     
  26. Public Health Agency of Canada. (2004). In Best M., Graham M. L., Leitner R., Ouellette M. and Ugwu K. (Eds.), Laboratory Biosafety Guidelines (3rd ed.). Canada: Public Health Agency of Canada.